Умеренно выраженный хронический гастрит

Хронический гастрит

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Нередки случаи дальнейшего развития и перехода болезни из острой в хроническую стадию, возникновение язвы желудка.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

Классификация

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

  • анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);
  • происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);
  • гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);
  • состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).

Клиническая классификация:

  • хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);
  • гастрит типа В — антральный гастрит бактериального происхождения;
  • тип С – рефлюкс-гастрит.

Существуют также специфические хронические гастриты, такие как радиационный, аллергический, лимфоцитарный, гранулематозный. По стадии хронического процесса гастрит может быть в фазе ремиссии или воспаления.

Этиология и патогенез

Современная теория развития самого распространенного хронического гастрита типа В (антральный бактериальный гастрит) указывает в качестве причины его возникновения бактерию Helicobacter pylori, населяющую желудок и двенадцатиперстную кишку человека. Хеликобактериями поражено более восьмидесяти процентов взрослых людей в мире. Инфицированность в развивающихся странах несколько выше, чем в развитых. Чаще всего эта форма гастрита встречается у жителей Латинской Америки и Азии. Заболеваемость хроническим гастритом этого типа не зависит от пола, риск развития увеличивается с возрастом.

В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • нарушение характера питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов;
  • недостаточность жевательной функции (стоматологические заболевания, нехватка зубов, снижение подвижности височно-нижнечелюстного сустава);
  • регулярное употребление алкогольных напитков (алкоголь способствует усиленной секреции желудочного сока, а высокая концентрация этанола непосредственно влияет на стенку желудка, вызывая раздражение слизистой);
  • продолжительный стаж курения , особенно регулярное курение на голодный желудок, способствует сначала гиперацидозу, а позднее снижению секреции желез слизистой и ухудшению ее защитных свойств (помимо этого, никотин повышает тонус сосудов, спазмируя мелкие капилляры, что ухудшает кровообращение в тканях, в том числе и в стенке желудка);
  • ятрогенный хронический гастрит вызывается продолжительным употреблением лекарственных средств , наиболее распространен гастрит, вызванный препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств;
  • профессиональный фактор (вредное производство): наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, присутствия в воздухе взвеси вредных веществ.

Внутренние факторы:

  • хронические воспаления полости рта, верхних дыхательных путей, легких;
  • эндокринные нарушения (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, расстройство синтеза кортикостероидов);
  • нарушения обмена веществ (подагра, инсулинрезистентность, ферментативные недостаточности разного рода);
  • нарушения дыхания и кровообращения, ведущие к тканевой гипоксии (легочная и сердечно-сосудистая недостаточность);
  • недостаточность выделительной системы, ведущая к высокому содержанию в крови азотистых соединений — продуктов катаболизма (при снижении выведения этих веществ почками, они начинают выделяться через стенки желудочно-кишечного тракта, повреждая слизистую оболочку);
  • хронические панкреатиты, гепатиты, цирроз печени и другие заболевания пищеварительных органов способствуют патологическим изменениям в работе желудочных желез, изменённая среда повреждает слизистую и ведет к хроническому воспалению, а нарушения перистальтики кишечника могут вызвать рефлюкс-гастрит (воспаление слизистой в районе привратника, вызванное обратным забросом желчи из двенадцатиперстной кишки);
  • аутоиммунные состояния: нарушения иммунитета, характеризующиеся выработкой антител к собственным тканям организма (мишенями для аутоантител становятся париетальные клетки слизистой, которые отвечают за синтез соляной кислоты, желудочных мукопротеинов, а также гастропротективной составляющей желудочной слизи – фактора Касла).

Симптомы

Самые распространенные симптомы гастрита — это чувство тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи, тошнота, изжога, может быть тупая ноющая боль. Нередко отмечаются неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. При исследовании — умеренная болезненность передней брюшной стенки в области проекции желудка.

На первых этапах секреторная функция желудка может сохраняться как в нормальных пределах, так и усиливаться или ослабляться. С течением заболевания секреция желез, как правило, снижается, кислотность желудочного сока уменьшается.

Гиперацидный хронический гастрит – это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин. При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку. Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам.

При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12. В дальнейшем к гематологической симптоматике (слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение) присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка) и неврологические нарушения (слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики).

Осложнения

Как правило, хронический гастрит со временем усугубляется язвенной болезнью (слизистая изъязвляется, возникает риск кровотечения, пенетрации стенки желудка).

Также очаг хронического воспаления может озлокачествляться, и результатом может быть рак желудка, либо опухоль лимфоидной ткани.

Диагностика

Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока.

При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов. При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации — болезненность брюшной стенки в эпигастрии. Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берут биопсию слизистой из различных отделов желудка.

При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Определяют уровень кислотности желудочного сока (pH-метрия). Для установления инфицирования H.Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику.

Лечение

Лечение хронического гастрита включает в себя действие по нескольким направлениям: исправление образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Больным, страдающим хроническим гастритом при повышенной кислотности рекомендована диета №1, а при гипоацидном гастрите – диета №2. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов.

Лекарственные препараты для лечения гастрита.

  1. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H.Pylori.
  2. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол.
  3. Препараты-гастропротекторы . К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также — препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием.
  4. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики – спазмолитические средства.
  5. При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.

Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.

Особняком стоит терапия аутоиммунного гастрита. Поскольку при лечении этого вида хронического гастрита чаще всего стоит задача стимулировать, а не понижать секреторную деятельность слизистой, применяются вещества, повышающие кислотность желудочного сока: янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР, сок подорожника. В диету включаются продукты, с богатым содержанием кислот (клюква, цитрусовые, кефир, квашеная капуста). Эти препараты и продукты, стимулирующие синтез соляной кислоты, назначают к употреблению натощак при пониженной секреции, но не при полной ахлоргидрии.

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Диспансеризация и прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование.

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии. При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды.

Профилактика

Первичная профилактика хронического гастрита — это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП.

Меры вторичной профилактики — это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/chronic-gastritis

Умеренно выраженный антральный гастрит

Антральным гастритом называется воспалительное заболевание конечного отдела желудка, расположенного в его самой нижней части. Болезнь обычно возникает на фоне заражения хеликобактериями. Существует большое количество разновидностей гастрита, в зависимости от формы, тяжести и степени поражения слизистой и эпителия антрума.

В зависимости от количества пораженных клеток среди «рабочих» в поверхностном эпителии, а также проникновения воспалительного процесса в глубину слизистой оболочки различают слабо выраженную, умеренно выраженную и сильно выраженную формы гастрита. Болезнь может протекать в острой и хронической форме.

Причины развития умеренного антрального гастрита

Умеренную форму антрального гастрита чаще всего провоцирует:

  • заражение хеликобактериями;
  • прием определенных медикаментов;
  • регулярное или единовременное (в критической дозе) принятие алкоголя и курение;
  • чересчур горячая или острая еда;
  • состояние стрессов и неврозов;
  • сосудистые нарушения;
  • ожоги значительной части тела;
  • инфекции;
  • заражение глистами;
  • аутоиммунные патологии.

Диагностика умеренно выраженного антрального гастрита

При появлении любых признаков умеренного антрального гастрита необходимо обращаться к врачам для установления диагноза и выбора схемы лечения.

Для точной диагностики применяют инструментальные методы, включающие в себя фиброгастроскопию с прицельной биопсией, рентгеновское и ультразвуковое обследование и компьютерную томографию.

Лечение хронического умеренного антрального гастрита

В зависимости от вида заболевания возможно амбулаторное или стационарное лечение. Чаще всего при умеренном антральном гастрите применяют комплексную терапию. Она включает в себя медикаментозное лечение, соответствующее питание в щадящем режиме и применение народной медицины.

Обычно болезнь можно вылечить диетическим питанием и переменой образа жизни на здоровый.

Пища должна приниматься теплой. Слишком холодные и горячие блюда раздражают стенки желудка. Кроме того, желательно не носить тесную одежду, не ложиться отдыхать и не заниматься тяжелой физической нагрузкой сразу после еды и не переедать.

Стоит помнить, что своевременное обращение к врачу может предотвратить переход гастрита из умеренного в сильно выраженный и даже язвенную болезнь.

В стадии ремиссии желательно посещать курорты по профилю заболевания. Рекомендовано принимать минеральные воды и в стационарных условиях.

При низкой кислотности лучший эффект даст вода с щелочным составом, выпитая за 15-20 мин перед едой. При повышенной кислотности обычно выбираются бикарбонатные воды, которые пьют за час до трапезы либо при появлении изжоги.

Профилактика умеренного антрального гастрита

В профилактике болезни главное значение уделяется правильному питанию, полному отказу или резкому ограничению потребления алкоголя и никотина.

Необходимо следить за здоровьем зубов и десен, регулярно поверять состояние органов ЖКТ, не допускать нахождения во вредных условиях, избегать стрессовых ситуаций и тяжелых физических нагрузок.

Пациенты с хроническим умеренно выраженным гастритом любой степени, особенно с атрофическимм изменениями, должны состоять на учете и проходить многостороннее обследование у врачей-специалистов, как минимум, два раза в году.

Источник: https://zhkt.guru/gastrit/vidy/antralnyy-1/umerennyy-4

Хронический гастрит

Хронический гастрит — длительный воспалительные процесс слизистой желудка, вызывающий изменения ее структуры. Точной статистики о распространенности заболевания не существует. Во-первых, хронический гастрит сложно диагностируется. Во-вторых, в большинстве случаев протекает без ярко выраженных симптомов и больные либо вообще не обращаются за медицинской помощью, либо попадают в больницу лишь в результате развития осложнений — язва, перитонит, рак желудка. Исследователи считают, что от заболевания страдают около 80% населения Земли.

Причины хронического гастрита

Причины, способствующие появлению и развитию хронического гастрита, разделяют на две группы: экзогенные, эндогенные.

Экзогенные

Экзогенные — причины извне. Наиболее распространенным видом экзогенных причин хронического гастрита являются нарушения режима питания.

  • Несоблюдение времени приемов пищи — слишком большие промежутки между едой, поздние и ночные ужины.
  • Голодание и переедание.
  • Питание всухомятку.
  • Еда на ходу, глотание плохо пережеванной пищи.
  • Злоупотребление копчеными, острыми, жирными продуктами.
  • Обжигающе горячая или холодная пища.
  • Крепкий кофе.
  • Алкогольные напитки. Большая одноразовая доза этанола нарушает кровообращение и процесс регенерации слизистой, способна спровоцировать слущивание целых слоев эпителиальных клеток.
  • Употребление недоброкачественных продуктов — нарушение технологии приготовления, условий и сроков хранение (в том числе и в холодильных камерах).

Курение

Курение способствует появлению и дальнейшему развитию хронического воспаления слизистой желудка. Продукты табакокурения, попадая на ее поверхность, нарушают процессы слизеобразования, стимулируют утолщение стенок желудка, появление новообразований.

Лекарственные препараты

Разовая доза ацетилсалициловой кислоты может стать причиной точечных кровоизлияний и микроэрозий. Длительное употребление салицилатов, преднизолона, хлорида калия, препаратов наперстянки, сульфаниламидов и ряда антибиотиков также может вызвать хронический гастрит.

Экологические факторы

Вредные производственные условия, нарушение санитарных условий на рабочих местах, в жилых помещениях оказывают неблагоприятное воздействие на слизистую желудка. Она воспаляется при заглатывании:

  • вредных паров — бензина, щелочей, кислот;
  • пыли — металлической, цементной, токсических веществ.

Вдыхание экскрементов домашних животных тоже не способствует оздоровлению поверхности желудка.

Механические повреждения

Удары, ушибы, оперативное вмешательство (резекция желудка), тяжелые физические нагрузки, например, при выполнении тяжелой работы или во время спортивных тренировок. Острые края или тяжесть случайно проглоченного предмета — косточка, кусочек зубочистки.

Эндогенные

Эндогенные причины — идущие изнутри человеческого организма.

  • Железодефицитная анемия.
  • Острая почечная недостаточность.
  • Нарушения кровообращения.
  • Наследственные факторы.
  • Пищевая аллергия.
  • Гиповитаминоз.
  • Нарушения функций сердечнососудистой системы.

Дистрофические изменения слизистой оболочки желудка возникают в случае ее «кислородного голодания» — заболевания органов дыхания.

Причиной эндогенных форм хронического гастрита является наличие в организме воспалительных заболеваний, инфекций. В ряде случаев большая роль отводится микроорганизмам Campylobacter pylori.

Helicobacter pylori (HP)

Campylobacter pylori, или Helicobacter pylori (HP) располагаются непосредственно на поверхности клеток эпителия, иногда проникая вглубь желез. Благодаря активности этих бактерий деградируют белки желудочной слизи, повышается обратная диффузия Н+ через слизистую. Отмечена взаимосвязь между выявляемостью НР и степенью активности хронического гастрита, и возрастом пациента. Во втором случае тест положителен в 62% случаев у лиц старше 60 лет. У молодых людей и детей, больных хроническим гастритом, Helicobacter pylori обнаруживается редко.

Механизм развития хронического гастрита

Хронический гастрит не всегда является осложнением острых гастритов. Чаще это самостоятельное заболевание.

Подробно в настоящее время изучен патогенез хронического гастрита типа А — наследственно обусловленное снижение иммунологической активности. Роль антигенов играют белки обкладочных клеток, вырабатывающие антитела. Реакция на уровне обкладочных клеток антител и антигенов способствует их преждевременному отмиранию, с одновременным торможением процессов регенерации. Механизм хронического гастрита типа В изучается до сих пор.

Важное место занимают нарушения трофики и регенерации слизистой желудка вследствие многочисленных эндогенных и экзогенных причин, тормозящих регенерацию ее клеток.

Одним из условий активной регенерации эпителиальных клеток является нормальное кровоснабжение. Атрофию слизистой желудка вызывают поражения сосудов при гипертонии, сахарном диабете и других заболеваниях.

Главным фактором является нарушение процессов образования желудочной слизи — защитного барьера внутренней оболочки желудка.

Разрушения слизистой вызывают выбросы в желудок панкреатического сока и желчи. Степень развития хронического гастрита напрямую зависит интенсивности выбросов лизолицетина и желчных кислот. С другой стороны было установлено, что хронический холецистит, дискинезия желчевыводящих путей, желчнокаменная болезнь не всегда сопровождаются развитием хронического гастрита.

Ведутся дискуссии о значении уровня кислотности в патогенезе заболевания. Считается, что повышенная кислотность может обусловить развитие хронического гастрита у молодых людей.

Резекция желудка, железодефицитная анемия становятся причиной падения выработки соляной кислоты.

Если механизм начала заболевания типа В остается в большинстве случаев неясным, то дальнейшее его развитие проходит однотипно. Структурные изменения, вначале локализованные в антральном отделе, постепенно охватывают все более обширные зоны, распространяются вглубь к фундаментальным отделам.

Классификация хронического гастрита

Однозначных принципов классификации хронического гастрита не существует. На территории России наибольшее распространение получила методика Ц. Г. Масевича:

  • поверхностный;
  • атрофичекий;
  • атрофическигиперпластический;
  • гипертрофический.

Вопросы морфологической классификации заболевания сложны — одни формы признаются большинством морфологов, другие не имеют к хроническому гастриту никакого отношения.

Поверхностный хронический гастрит

Ранняя стадия заболевания, диагностирующаяся методами гастроскопии:

  • нормальная или немного увеличенная толщина слизистой оболочки;
  • умеренно выраженные дистрофические изменения покровноямочного эпителия;
  • увеличенные ядра;
  • признаки гиперсекреции слизи;

Эти признаки характерны в период ремиссии или для неактивного хронического гастрита. Во время обострения наблюдается полнокровие сосудов, выраженным лейкопедезом, увеличением клеток инфильтрата, некрозом покровноямочного эпителия, образованием эрозий на высоте валиков.

Диффузный

Промежуточная стадия между поверхностным и атрофическим хроническим гастритом:

  • обычная форма валиков;
  • уплощенный эпителий;
  • углубленные ямки.

Замедляются процессы образования новых клеток.

Атрофический гастрит

Отличительная черта — атрофия клеток глубоких слоев слизистой

В слизистой оболочке появляются клетки, свойственные эпителию кишечника — кишечная метаплазия. КМ может быть локального или сплошного характера.

  • Тонкокишечный тип характеризуется наличием клеток Панета, типичной ультраструктурой.
  • Толстокишечный тип — отсутствие цилиндрических каемчатых клеток, существует мнение, что началом служат очаги гетеротопии.

Конечный результат — атрофия желудка.

Атрофическигиперпластический хронический гастрит

Выраженный атрофический процесс:

  • высокие и узкие валики разделяются извитыми ямками;
  • высокий цилиндрический эпителий ямочношеечной зоны.

Возможно формирование одиночных или множественных полипов.

Гипертрофический хронический гастрит

Основной признак — разрастание клеток эпителия, утолщение слизистой. Выделяют три формы:

  • интерстициальная;
  • пролиферативная;
  • железистая.

К последней иногда причисляют болезнь Менетрие — грубая деформация слизистой оболочки, которая принимает вид «булыжной мостовой».

Таким образом формы хронического гастрита по сути являются этапами его развития.

Симптомы хронического гастрита

Хронический гастрит длительное время может протекать без заметных клинических проявлений. Симптомы чаще проявляются во время обострения:

  • отрыжка;
  • изжога;
  • болевые ощущения;
  • метиоризм;
  • расстройства стула;
  • нарушения аппетита.

Клинические проявления зависят от кислотообразующих функций желудка.

Нормальная или повышенная секреция соляной кислоты

Чаще встречается у мужчин. Симптомы:

  • «голодные боли»— необязательно;
  • изжога;
  • запоры;
  • тошнота;
  • отрыжка воздухом или «кислая».

При гистологических исследованиях подтверждается поверхностный или атрофический гастрит в фундальном отделе.

Секреторная недостаточность

Чаще встречается у лиц пожилого и среднего возраста:

  • чувство тяжести;
  • отрыжка пищей;
  • снижение аппетита;
  • неприятный привкус;
  • отрыжка пищей;
  • метеоризм;
  • снижение аппетита;
  • «урчание и переливание» внутри живота;
  • поносы.

Может сопровождаться явлениями гиповитаминоза — ломкость ногтей, «заеды» в уголках рта, поражения языка, шелушение кожи.

Гистологические исследования выявляют атрофический гастрит, возможны перестройки эпителия по пилорическому и кишечному типу.

Течение

Хронический гастрит характеризуется многолетним течением с чередованием периодов ремиссии и обострения. С годами заболевание прогрессирует, распространяясь «вглубь» и «вширь». Ускорить процесс может любой фактор — прием медикаментов, злоупотребление алкоголем, стресс.

Патогенетическая связь между хроническим гастритом и раком, язвенной болезнью трактуется неоднозначно.

Диагностика хронического гастрита

Осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация не играют определяющей роли в распознавании заболевания.

Важное место занимает определение состояния кислотообразующих функций. В этих целях рекомендуется за 1–2 дня до исследований отказаться от приема препаратов, влияющих на уровень кислотности в желудке.

Лабораторные и инструментальные исследования могут включать в себя:

  • анализы крови;
  • анализы мочи;
  • исследования желудочного сока;
  • гистохимическое изучение структуры клеток слоев эпителия;
  • рентгенологические исследования;
  • гастроскопия;
  • гистологические исследования биоптатов слизистой;

Для исключения заболеваний со сходными симптомами — болезни поджелудочной железы, желчного пузыря, пищевода используются методики дифференциальной диагностики:

  • УЗИ;
  • холецистография;
  • ректороманоскопия;
  • колоноскопия;
  • ирритоскопия;
  • посев кала на дисбактериоз.

Лечение хронического гастрита

Лечебные мероприятия в первую очередь учитывают уровень кислотности, морфологию заболевания.

  • Диета.
  • Прием лекарственных препаратов.
  • Борьба с этиологическими факторами заболевания.
  • Санаторнокурортное лечение.

Основное лечение проводится амбулаторно. Госпитализация показана в период обострений.

Профилактика хронического гастрита

Профилактические меры в целях предупреждения появления и развития хронического гастрита включают в себя:

  • соблюдение режима питания;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • своевременную санацию полости рта;
  • своевременную диагностику и лечение заболеваний органов пищеварения и других систем организма.

Больным с атрофическими и диффузными формами хронического гастрита с низким уровнем секреции соляной кислоты рекомендуется ежегодная диспансеризация.

Источник: http://bezboleznej.ru/hronicheskij-gastrit

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит – заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия). H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Причины хронического атрофического гастрита

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ; далее, по мере прогрессирования инфекции, процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка. Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы.

К эндогенным факторам относят: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов. Экзогенные факторы включают в себя нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы хронического атрофического гастрита

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе. Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика хронического атрофического гастрита

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований: общий анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, ЭГДС, внутрижелудочная рН-метрия. После получения результатов проводится повторная консультация гастроэнтеролога, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка. После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика хронического атрофического гастрита

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью. Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий.

Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/chronic-atrophic-gastritis