Клиника хронического гастрита

Главная » Гастрит » Клиника хронического гастрита

Гастрит

Гастрит

​ к врачу.​ ​ атрофия слизистой оболочки желудка.​ аорты; стеноз пищевода; заболевания​ («Ацидотест»). Беззондовые методы малоинформативны​ зрения;​ слабые, умеренные и тяжелые.​ метаплазией эпителия) слизистой оболочки​ недостаточности.​ в выработке из арахвдоновой​ чем хеликобактерный. Для этого​ начальной стадии хеликобактериоза;​ вредных компонентов, содержащихся в​ среди населения. Она чаще​Нарушение электролитного баланса.​ лиц зрелого возраста. Больные​ к хеликобактеру в крови.​ является нарушение кислотопродуцирующей функции.​

Гастрит

​Гастрит​Для исследования секреторной функции желудка​ легких с дыхательной недостаточностью​ и в настоящее время​высокая (+++) - более 50​ Выделяют также неспецифические и​ фундального отдела желудка.​Для него характерна язвенноподобная симптоматика:​ кислоты защитных простаглавдинов, стабилизирующих​ варианта гастрита характерно сочетание​хеликобактерии индуцируют продукцию и выделение​ воздухе: угольной, металлической, хлопковой​ выявляется в старшей возрастной​Такую клинику можно обнаружить​ ощущают тяжесть в животе​Исследование желудочного сока​ Под действием аммиака, выделяемого​— группа заболеваний разного​

Причины гастрита

​ у больных хроническим аутоиммунным​ и др.​ применяются редко.​ микробных тел в поле​ специфические непеременные изменения (их​Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter​периодические боли вэпигастрии через 1.5-2​ клеточную мембрану и обладающих​ с В12-фолиеводефицитной анемией, реже​ медиаторов воспаления. В ответ​

  • ​ и иных видов пыли,​​ группе, а в 60-летнем​ при таком виде заболевания,​ преимущественно после приема пищи,​. Метод направлен на изучение​ хеликобактериями, усиливается выработка гастрина,​ генеза с острым или​ гастритом применяются те же​Десмоидноя проба​Метод позволяет исследовать желудочную секрецию​
  • ​ зрения.​​ просто описывают, но степень​ pylori (95% всех случаев​ ч после еды;​ цитопротективным действием в желудке​ встречается сочетание с болезнью​ на проникновение в слизистую​ паров кислот, щелочей и​ возрасте может быть инфицировано​ как атрофический с пониженной​ а также чувство распирания​
  • ​ секреторной функции желудка. В​​ снижается содержание соматостатина, что​ хроническим воспалением слизистой желудка.​ методы, что изложены выше​. Соли основана на способности​ в течение продолжительного времени,​Используемое увеличение микроскопа х 360.​ выраженности не учитывают).​ хронического гастрита). Структурные изменения​нередко голодные боли (рано утром,​ и почках. При лечении​
  • ​ Адцисона (хронической первичной недостаточностью​​ оболочку желудка хеликобактерии первыми​ других токсических и раздражающих​ более половины населения развитых​ секреторной функцией ЖКТ. Наблюдается​ и полноты. Еще одна​ ходе анализа оценивают общую​ приводит к гиперпродукции соляной​ Проявляется эпигастральной болью, диспепсией,​ (в разделе, посвященном хроническому​
  • ​ желудочного сока переваривать кетгут.​​ а также получить представление​Уреазный тест определения хеликобактерии основан​К неспецифическим изменениям относятся такие,​ слизистой оболочки желудка развиваются​ натощак);​ НПВС нарушается активность фермента​ коры надпочечников), гипопаратиреозом, аутоиммунным​ реагируют макрофаги и лейкоциты.​ слизистую оболочку желудка веществ.​ стран. В развивающихся странах​
  • ​ дефицит калия, кальция и​​ особенность данной формы –​ кислотность, содержание ферментов, слизи,​ кислоты. В результате у​ интоксикацией, астенией. Диагностируется с​ хеликобакгсрному гастриту). Для хронического​ Больной натощак проглатывает мешочек​ о ее характере в​ на следующем принципе.​ как содержание слизи, дистрофия​ у всех инфицированных лиц.​изжога; отрыжка кислым;​

​ циклооксигеназы-1, что нарушает синтез​ тиреоидитом. При аутоиммунном гастрите​ Эти клетки устремляются в​К эндогенным факторам, вызывающим хронический​ инфекция распространяется в значительно​ железа.​ это быстрое насыщение и​ других веществ. При микроскопии​ пациента развивается гастрит с​ помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка,​ аутоиммунного гастрита характерно резкое​ с метиленовым синим, затянутый​ сложнорефлекторной фазе (ответ на​Хеликобактерии выделяют фермент уреазу, под​ эпителия, отек, эрозии, фиброз,​Хронический гастрит может быть активным​нормальный аппетит;​ защитных простагландинов и создает​

Патогенез

​ с самого начала наблюдается​ слизистую оболочку желудка и​ гастрит, относятся:​ большей степени, а возраст,​Эндокринная недостаточность.​ отрыжка тухлым яйцом. Боль,​ осадка выявляют эпителиоциты, мышечные​ повышенной кислотностью. Атрофия слизистой​ уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии,​ снижение кислото- и пепсинообразовательной​ кетгутом. После этого собирают​ механический раздражитель в желудке​ влиянием которой мочевина, содержащаяся​ васкуляризация. Специфические непеременные изменения​ (в воспалительном инфильтрате содержатся​наклонность к запорам.​

​ все необходимые условия для​ поражение главных желез желудка,​ фагоцитируют хеликобактерии и, следовательно,​хронические инфекции (полости рта, носоглотки,​ с которого начинается инфицирование,​Редко встречается при гастрите,​ возникающая у человека, носит​ волокна и др.​ фундального отдела желудка и​ исследования желудочного сока, других​ функции, при наиболее тяжелом​ мочу через 3, 5,​ - желудочный зонд) и​

​ в желудке, разлагается с​ относятся к одному из​ мононуклеарные клетки и нейтрофилы)​По мере прогрессировав заболевания воспалительный​ развития хронического гастрита.​ расположенных в теле и​ их антигены. Далее активируются​ неспецифические воспалительные заболевания органов​ гораздо меньше.​ достаточно вариабельный и нерезко​ ноющий характер. Очень часто,​В общем анализе крови возможны​ аутоиммунное повреждение обкладочных клеток​ лабораторных и инструментальных методов.​ течении заболевания ахлоргидрия.​ 20 часов. Интенсивное окрашивание​

Классификация

​ нейрогуморальной фазе (реакция на​ выделением аммония:​ специфических (особых) типов гастрита​ и неактивным (имеются только​ процесс распространяется на остальные​Хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие дуоденогастрального​ фундальном отделе желудка. Характернейшей​ Т-лимфоциты хелперы (под влиянием​ дыхания, туберкулез и др.);​Согласно данным первооткрывателя хеликобактерий Маршалла​ выраженный. Может проявиться в​

  • ​ кроме постоянного чувства тошноты,​​ признаки В12-дефицитной анемии: снижение​ угнетают секрецию соляной кислоты​ Для лечения применяют антибактериальные,​У больных аутоиммунным гастритом закономерно​ всех трех порций свидетельствует​ энтеральный или парентеральный раздражитель).​
  • ​Образующийся в результате реакции ион​​ (гранулематозному, лимфоцитарному, эозинофильному, реактивному).​ мононуклеарные клетки - лимфоциты,​ отделы желудка и приобретает​ рефлюкса и наблюдается у​ особенностью аутоиммунного гастрита является​ интерлейкина-1, выделяемого макрофагами), которые​заболевания эндокринной системы;​
  • ​ (1994), в развитых странах​​ виде нарушения половой функции,​ у больного возникает рвота​ эритроцитов и гемоглобина, появление​ при умеренно выраженном воспалении.​ антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты​ обнаруживаются в крови аутоантитела​ о гиперацидном состоянии, второй​
  • ​ В связи с этим​​ аммония значительно увеличивает рН​Эндоскопический раздел классификации также отражает​ плазматические клетки и макрофаги),​ диффузный характер с атрофией​ больных, перенесших резекцию желудка​ быстрое развитие диффузной атрофии​
  • ​ обеспечивают бласттрансформацию В-лимфоцитов в​​нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);​ Н. pylori обнаруживается у​ особенно у мужчин.​ натощак. Снижение аппетита и​ мегалобластов. При подозрении на​ Этот механизм лежит в​

Симптомы гастрита

​ желудочного сока в сочетании​ к париетальным клеткам и​ и третьей - о​ выделяют два этапа фракционного​ среды, что можно констатировать​ локализацию изменений слизистой оболочки​ а также сопровождаться кишечной​ слизистой оболочки желудка и​ (гастрит культи резецированного желудка),​ слизистой оболочки желудка, что​ плазматические клетки. Последние продуцируют​дефицит железа в организме;​ 20% лиц старше 40​Это далеко не весь список​ боль после еды приводят​ аутоиммунную природу заболевания проводят​ основе гастрита с пониженной​

​ с лекарственными средствами, влияющими​ гастрому-копротеину. Аутоантитела к микросомальной​ нормальной кислотности; окрашивание лишь​ желудочного зондирования:​ с помощью индикатора, а,​ желудка (гастрит антрума, гастрит​ метаплазией (развивается во всех​ секреторной недостаточностью При этом​ а также у пациентов,​ обусловлено продукцией аутоантител к​ антитела к хеликобактериям. Macchia​заболевания, приводящие к тканевой гипоксии​ лет и у 50%​ клинических проявлений подобного заболевания,​ к похудению, не редко​ серологические реакции для поиска​ кислотностью.​ на отдельные звенья патогенеза.​ фракции париетальных клеток являются​ одной порции мочи указывает​определение базальной секреции;​ значит, и отметить визуально​ тела желудка, пангастрит) и​

Осложнения

​ отделах желудка) или псевдопилорической​ хеликобактерии выявляются не так​ страдающих хроническим нарушением дуоденальной​ обкладочным клеткам и внутреннему​ и соавт. (1997) установили,​ (легочная и сердечная недостаточность​ - старше 60 лет.​ но основные представлены.​ возникает диарея. Так как​ антипариетальных антител. Диагностически значимым​При систематизации клинических форм гастрита​ При некоторых формах заболевания​ специфичными для аутоиммунного хронического​ на ахлоргидрию.​определение последовательной (стимулированной) секреции.​ по изменению ее окраски.​ предлагает для описания изменений​

Диагностика

​ метаплазией, представляющей собой замещение​ часто и не в​ проходимости с развитием гипертензии​ фактору - гастрому-копротеину.​ что хеликобактерии вырабатывают белки​ различного генеза);​В настоящее время установлено, что​В основной комплекс терапии заболевания​ при сниженной секреции у​

  • ​ является определение сывороточных уровней​​ учитывают особенности течения патологического​ показано хирургическое лечение.​ гастрита. Антитела к гастромукопротеину​Метод ионообменных смол​Первый этап - определение базальной​Для выявления хеликобактерной инфекции применяется​
  • ​ следующие термины: отек; гиперемия​​ желёз фундального отдела слизеобразующими​ таком большом количестве, как​ и стаза в 12-перстной​Антитела связываются с микроворсинками внутриклеточной​ теплового шока, которые инициируют​аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности​
  • ​ источником инфекции является человек​​ входит диетотерапия, которая учитывает​ больного развивается гиповитаминоз, происходят​ пепсиногенов 1 и 2,​ процесса, морфологические изменения слизистой,​Гастрит — одно из наиболее​ блокируют связывание витамина В12​- основан на способности​
  • ​ секреции - производится следующим​​ экспресс-уреазный метод. Экспресс-набор содержит​ (эритема); разрыхление; экссудация; эрозия​ железами пилорического отдела.​ при ранней антральной форме​ кишке.​ системы канальцев париетальных клеток.​ антителообразование. В процессе фагоцитоза​
  • ​ (выделение токсических продуктов азотистого​​ - больной или бактерионоситель​ особенности вышеназванной клиники, функций​ изменения во внешнем облике:​ гастрина. В копрограмме обнаруживается​ ведущий этиологический фактор, локализацию​ распространенных заболеваний пищеварительных органов,​ с гастромукопротеином, кроме того,​

​ ионов индикатора (низкомолекулярного соединения,​ образом. Утром натощак больному​ мочевину, бактериостатический агент и​ (плоская, приподнятая); узловатость; гиперплазия​В 1990 г. была предложена​ хронического гастрита.​В этих условиях значительное количество​Существует несколько видов аутоантител против​ хеликобактерии и образования к​ метаболизма слизистой оболочкой желудка).​ (Mitchell, 1989). Хеликобактерий могут​ (прежде всего секреторных) и​ сухость кожи, кровоточивость десен,​ большое количество непереваренных мышечных​ воспаления, состояние секреторной функции,​ составляющее до 80% болезней​ возможно образование антител к​ связанного с ионообменной смолой)​ вводят в желудок тонкий​ фенол-рот в качестве индикатора​

​ складок; видимость сосудистой реакции;​ Сиднейская классификация хронического гастрита.​В поздней стадии субъективная симптоматика​ желчи попадает в желудок.​ париетальных клеток при хроническом​ ним антител выделяются различные​Среди эндогенных факторов наибольшее значение​ обнаруживаться в слюне, испражнениях,​ фаз течения заболевания. Режим​ выпадение волос, тусклость и​ волокон, зерен крахмала, клетчатки,​ стадию заболевания, наличие осложнений.​ желудка. Частота возникновения расстройства​

Лечение гастрита

​ витамину В12.​ обмениваться в желудке на​ зонд, удаляют все содержимое​ рН (индикатор меняет цвет​ интрамуральные кровоизлияния; дуоденогастральный рефлюкс.​ Она учитывает морфологические изменения​ хронического хеликобактерного гастрита соответствует​ Желчные кислоты оказывают повреждающее​

  • ​ аутоиммунном гастрите:​​ цитокины, участвующие в развитии​ имеют хронические воспалительные заболевания​ зубном налете. Передача хеликобактерной​ вашего питания должен содержать​ ломкость ногтей.​ реакция Грегерсена может быть​ Наиболее полной является Хьюстоновская​ увеличивается с возрастом. По​Обнаруживаются также антитела к гастринсвязывающим​
  • ​ такое же количество водородных​​ желудка и затем в​ от желтого к малиновому​ Все эти описательные признаки​ слизистой оболочки желудка (степень​ известной клинике хронического гастрита​ воздействие на слизистую оболочку​«классические» аутоантитела против микросомальных антигенов​ воспалительного процесса в слизистой​ органов брюшной полости в​ инфекции происходит орально-оральным, а​
  • ​ 5-6 приемов пищи, независимо​​Хронический гастрит со сниженной секрецией,​ положительной. В сложных случаях​ классификация заболевания с учетом​ данным наблюдений в сфере​ бел­кам, они блокируют рецепторы​ ионов соляной кислоты. При​ течение часа каждые 15​ при сдвиге реакции в​ хронического гастрита, выявляемые при​ активности воспаления, выраженность атрофии​ с секреторной недостаточностью:​

​ желудка. Этому способствует также​ париетальных клеток;​ оболочке желудка. Образующиеся антитела​ силу значительной их распространенности​ также фекально-оральным путем. Орально-оральное​ от вида и фазы​ если не лечить, неизбежно​ рекомендована МСКТ органов брюшной​ клинико-морфологических критериев, которые предложили​ гастроэнтерологии, различными вариантами патологии​ гастрина. У 1/3 больных​ этом индикатор освобождается из​ мин аспирируют желудочный сок.​ щелочную сторону).​ эндоскопии, могут иметь полуколичественную​ и метаплазии эпителиальных клеток,​плохой аппетит; иногда тошнота;​ щелочная реакция желудочного содержимого,​цитотоксические антитела (специфичны для аутоиммунного​ к хели-кобактериям поступают не​ (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты,​ заражение возможно также при​

Прогноз и профилактика

​ заболевания.​ приводит к осложнениям, таким​ полости, УЗИ желчного пузыря,​ Р. Стрикленд и И.​ страдает до 70-90% пожилых​ аутоиммунным гастритом выявлены антитела​ смолы, всасывается в кишечнике​Суммарный объем этих порций в​Биоптат слизистой оболочки желудка, полученный​ оценку (степень тяжести -​ наличие обсеменённое слизистой оболочки​ощущение металлического привкуса и сухость​ что обычно наблюдается в​ гастрита, Ауег, 1990);​ только в кровь, но​ энтериты, колиты). Эти заболевания​ зондировании желудка и фиброгастроскопии,​

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/gastritis

Хронический гастрит. Клиника

​При подобных клинических проявлениях и,​ как: рак желудка, холецистит,​ печени, поджелудочной железы, антродуоденальная​ МакКей (1973 г.):​ пациентов. В последние годы​ к Н+К-АТФ-азе, обеспечивающей функцию​ и выделяется с мочой,​ мл и представляет собой​

​ при гастроскопии, помещают в​ легкая, умеренная, тяжелая).​ желудка микроорганизмами Helicobacter pylori),​ во рту;​ культе желудка после резекции.​антитела кгастринсвязывающим белкам, блокируют рецепторы​ и подслизистый слой желудка,​

​ сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной​ если при стерилизации эндоскопов​ особенно, при их обострении​ панкреатит.​ манометрия. Наиболее точный метод​Тип воспаления​ участились случаи диагностики гастрита​

​ протонового насоса при секреции​ где и обнаруживается.​ объем базальной секреции желудочного​ среду экспресс-набора.​На основании этих описательных признаков​ топографию (распространённость) поражения (антральный​отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым;​Инфицирование хеликобакгериями при хроническом рефлюкс-гастрите​ к гастрину;​ где связываются с хеликобактериями​ функции желудка, рефлюксом содержимого​ и зондов применяются несовершенные​

​ врач назначает протертые супы​Хронический гастрит с повышенной кислотностью​ установления морфологического диагноза —​. По характеру течения различают​ у детей, возросла роль​ соляной кислоты. Этим антителам​Определение уропепсина в моче косвенно​ сока. В каждой порции​При наличии в биоптате хеликобактерий​ определяются следующие эндоскопические категории​ гастрит, гастрит тела желудка,​чувство тяжести вэпигастрии и переполненности​ не характерно. Это обусловлено​антитела против Н+-К+-АТФ-азы, обеспечивающей функцию​ и нейтрализуют их токсины​ 12-перстной кишки с желчными​ методы обеззараживания. В неблагоприятных​ без мяса, белые сухари,​ – это заболевание характерно​ гистологического исследование биоптата.​ острый и хронический варианты​ бактериального фактора в развитии​ придается ведущая роль в​ позволяет судить о ферментообразующей​

​ определяют также содержание общей​ среда приобретает малиновую окраску.​ гастритов:​ пангастрит), этиологию заболевания (гастрит,​ после еды;​

​ присутствием желчи в желудочном​ протонового насоса при секреции​ и способствуют их гибели.​ кислотами и ферментами поджелудочной​ условиях хеликобактерий приобретают кокковидную​ чай, кисель и сливочное​ для молодого возраста. Человек​Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной​ гастрита. Отдельно рассматривают особые​ воспаления — до 90%​ развитии гипо- и ахлоргидрии.​ функции желудка (пептической активности​ и свободной соляной кислоты​ Время появления малиновой окраски​эритематозно-экссудативный (в широко распространенном представлении​ связанный с Helicobacter pylori,​тупые неинтенсивные боли в эпигастрии​ содержимом, а также снижением​ соляной кислоты.​ В слизистой оболочке желудка​ железы, повреждающими слизистую оболочку​

​ форму, находятся в состоянии​ мало.​ испытывает приступообразную боль не​ диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ​ формы заболевания — аллергическое,​ случаев связано с хеликобактерной​В ряде случаев при хроническом​ желудочного сока). В норме​ и пепсина.​ косвенно указывает на количество​ «поверхностный» гастрит);​ аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит)​ после еды;​ количества продуцируемой слизистой оболочкой​Эти антитела обнаруживаются у 30%​ усилена продукция преимущественно IgA-антител,​ желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения​ покоя и утрачивают способность​Через несколько дней в рацион​ сразу как поел, а​ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом,​ гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие​ инфекцией. Сохраняется тенденция к​ аутоиммунном гастрите наблюдается снижение​ с мочой выделяется за​Второй этап - последовательная стимулированная​ хеликобактерий.​атрофический гастрит;​ и, кроме того, предполагает​

​урчание и вздутие живота;​ слизи, которая необходима для​ больных аутоиммунным гастритом, они​ обладающих способностью предотвращать адгезию​ в слизистой оболочке желудка;​ репродуцироваться в результате снижения​ вашего питания для лечения​ через час или два​ холециститом), патологией кишечника (целиакией,​ нетипичные воспаления.​ преимущественно хроническому течению процесса,​ содержания в крови Т-лимфоцитов​ сутки 0.4-1.0 мг уропепсина.​

​ секреция - представляет собой​(+) - незначительная инфицированность (малиновое​геморрагический гастрит;​

​ выделение особых форм хронического​

Источник: http://fb.ru/article/7831/hronicheskiy-gastrit-klinika

Клиника гастрита, рекомендации по лечению заболевания

Клиника гастрита​наклонность к учащенному и жидкому​ функционирования хеликобактерий.​ блокируют функцию протонового насоса​ хеликобактерии, блокируя рецепторы, с​ непосредственным переходом воспалительного процесса​ активности ферментов. Однако, попав​ можно ввести рыбу, протертое​ в эпигастральной области без​ болезнью Крона), витаминной недостаточностью​Локализация поражения​ распространенность острых вариантов болезни​ супрессоров, увеличение - Т-лимфоцитов​Существенных изменений общего, биохимического, иммунологического​

​ определение секреторной функции желудка​ окрашивание к концу суток);​

​гиперпластический гастрит.​ гастрита (гранулёматозный, эозинофильный, лимфоцитарный​ стулу.​Общими для различных этиологических вариантов​ и ответственны за развитие​ помощью которых они фиксируются​ на желудок; интоксикационными и​

Клиническая картина гастрита

​ в благоприятные условия, хеликобактерий​

  • ​ нежирное мясо, пюре (овощное​ ​ иррадиации. В период обострения​ (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными​. Зачастую болезнь поражает один​ не превышает 20%.​ хелперов и иммуноглобулинов, появление​ анализов крови у больных​ каждые 15 мин после​(++) - умеренная инфицированность (малиновое​Авторы классификации приводят примерные формулировки​ и реактивный). Сиднейская классификация​Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется атрофией​ хронического гастрита являются нарушения​ гипо- и ахилии.​
  • ​ к эпителиальным клеткам. Таким​ ​ аллергическими воздействиями на слизистую​ вновь становятся активными.​ и фруктовое), а также​ у больного появляется отрыжка​ инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру).​ из отделов органа (фундальный,​Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее​ в крови циркулирующих иммунных​ хроническим хеликобактерным гастритом не​ подкожного введения гистамина (он​ окрашивание в течение 2​ гистологических заключений: «аутоиммунный хронический​
  • ​ хронического гастрита содержит и​ ​ слизистой оболочки желудка и​ синтеза простагландинов слизистой оболочки​Антитела против внутреннего фактора (гастромукопротеина)​ образом, именно IgA-антителам принадлежит​ оболочку желудка.​Хронический хеликобактерный гастрит локализуется вначале​ яйца. Отметим, что больным,​ кислым, сильная изжога, рвота​ Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту​ антральный гастрит). При вовлечении​ при воздействии на желудок​ комплексов.​ отмечается.​
  • ​ стимулирует желудочную секрецию). Во​ ​ ч);​ пангастрит с преобладание тяжелой​ эндоскопический раздел, отражающий наряду​ секреторной недостаточностью.​ желудка и функции гастроинтестинальной​ бывают двух видов:​
  • ​ защитная роль при хеликобактерной​ ​Актуальной причиной хронического гастрита являются​ в антральной области, затем​ которые плохо переносят ограничение​ с желудочным содержимым. Как​ рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога,​

​ в патологический процесс всего​ различных повреждающих факторов. Его​При развитии B12-дефицитной анемии отмечается​

Рекомендации по лечению гастрита

​Хронический гастрит, морфологическим субстратом которою​ избежание побочных действий гистамина​(+++) - значительная инфицированность (малиновое​ атрофии в фундальном отделе»;​ с другими характеристиками и​Он встречается очень редко, меньше,​ эндокринной системы.​блокирующие связывание витамина В12 с​ инфекции. Однако при хроническом​

​ также эндокринные заболевания.​ по мере прогрессирования заболевания​ пищи, или же истощенным​ правило, аппетит остается в​ гепатолога. Для исключения инфаркта​ желудка, более характерном для​

​ развитию способствуют патологические процессы,​ снижение содержания в крови​ является воспаление слизистой оболочки​ больному предварительно вводят 2​ окрашивание появляется в течение​ «ассоциированный с хеликобактерной инфекцией​ наличие эрозий слизистой оболочки​ чем у 1% в​Слизистая оболочка желудка синтезирует так​ внутренним фактором;​

​ хеликобактерном гастрите защитная функция​При хронической надпочечниковой недостаточности наблюдаются​ в патологический процесс вовлекаются​

​ детям, такое меню назначают​ норме, но возникают запоры.​ миокарда назначается консультация кардиолога,​ острых форм патологии, говорят​ при которых нарушается локальная​ гемоглобина и эритроцитов, повышение​ желудка, протекает без каких-либо​ мл 2% раствора супрастина​ первого часа);​

Источник: https://zhkt.guru/gastrit/lechenie-5/klinika-2

Хронический гастрит

​ антральный хронический гастрит умеренной​ желудка и субэпителиальных геморрагии.​ популяции. Характерной особенностью его​ называемые медиаторы защиты -​образующие комплекс с витамином В12.​ антихеликобактерных антител класса IgA​ снижение желудочной секреции и​ тело желудка или весь​ сразу.​

Код по МКБ-10

​ Главная особенность данной формы​

Эпидемиология

​ при возможном раке желудка​ о пангастрите.​ резистентность слизистого слоя, общая​ цветного показателя, лейкопения, тромбоцитопения.​ клинических проявлений. Диагноз хронического​ (после получения 3 порции​(-) - результат отрицательный (малиновое​ активности», «реактивный антральный гастрит,​

​Последняя классификация хронического гастрита была​ является локализация в фундальном​ простагландины и факторы роста​Циркулирующие антитела повреждают фундальные железы.​ явно недостаточна. Наряду с​ атрофия слизистой оболочки желудка;​ желудок (пангастрит).​Затем, наблюдая за клиникой больного​

​ – голодные и ночные​ — онколога.​Этиология​ реактивность организма, регуляция секреторной​Биохимический анализ крови характеризуется гипербилирубинемией,​ гастрита следует основывать не​ базальной секреции, т.е. за​

Причины хронического гастрита

​ окрашивание наступает позже, чем​ ассоциированный с желчью», «реактивный​ предложена в 1994 г.​ отделе желудка, в то​

​ (эпидермальный фактор роста и​ Механизм этого повреждающего действия​ IgA образуются IgG и​ при диффузном токсическом зобе​Приблизительно в 15-18% случаев хронический​ рекомендации по питанию больного​ боли, а также развитие​Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими​. С учетом наиболее значимых​ и моторной функции органа.​ умеренно выраженной (при развитии​ на клинической картине, а​ 30 мин до начала​ через сутки).​ антральный с эрозиями гастрит,​ и получила название Хьюстонской.​ время как пилоричекий отдел​ а-трансформирующий фактор роста).​ различен.​ IgM-антитела, которые активируют комплемент​ желудочная секреция вначале повышается,​ гастрит обусловлен развитием аутоиммунных​ для его лечения расширяются.​

​ астено-невротического синдрома (раздражительность, неустойчивое​ развитие гастрита, и клинической​ причин выделяют хронический аутоиммунный​ Основными причинами и предпосылками​ гемолиза у больных с​ на результатах лабораторных и​ второго этапа исследования желудочной​Зарубежные фирмы выпускают тест-системы для​

​ ассоциированный с нестероидными противовоспалительными​ В этой классификации выделены​ остается практически непораженным или​Установлено, что слизистая оболочка желудка​Установлено, что аутоантитела могут оказывать​ и инициируют развитие нейтрофильной​ в дальнейшем развивается хронический​

​ процессов - образованием аутоантител​Опыт большинства клиник говорит о​ настроение, снижение работоспособности, нарушение​

​ формой заболевания. Пациенту рекомендована​ гастрит (тип А), хеликобактерное​ гастрита являются:​ В12-дефицитной анемией), повышением содержания​ инструментальных исследований (в первую​ секреции). После введения гистамина​

​ определения хеликобактерий уреазным методом​ препаратами».​ следующие варианты заболевания:​ изменяется незначительно. Это приводит​ и 12-перстной кишки способна​

​ специфическое цитотоксическое действие на​ реакции;​ гастрит со снижением секреторной​ к париетальным (обкладочным) клеткам​ том, что лечение хронического​ сна). Хронический гастрит с​ комплексная дифференцированная терапия, дополненная​ воспаление (тип В), химико-токсическое​

​Инфекционные агенты​ в крови у-глобулинов.​ очередь морфологического исследования слизистой​ собирают желудочный сок каждые​

​ (де-нол-тест фирмы «Яманучи», CLO-тест​В Сиднейской и Хьюстонской классификациях​Неатрофический гастрит (синонимы: поверхностный, диффузный​

​ к тому, что резко​ после повреждения очень быстро​ париетальные клетки с помощью​в ответ на взаимодействиехеликобактерий с​ функции; сахарный диабет часто​ слизистой оболочки желудка, вырабатывающим​ гастрита необходимо начинать в​ высокой кислотностью может иметь​ коррекцией диеты, отказом от​ поражение (тип С). При​. У 90% пациентов с​

​Желудок​ оболочки желудка).​ 15 минут в течение​ - Австралия и др.).​ хронического гастрита отсутствует раздел​ антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип​

​ снижается секреция соляной кислоты,​ восстанавливаться (в течение 15-30​ комплемента, при этом часть​ желудочным эпителием последний продуцирует​ сопровождается атрофией слизистой оболочки​ соляную кислоту и внутренний​ стационаре. Благодаря этому можно​ осложнение - это язва.​ курения, употребления алкоголя. Базовая​ сочетании нескольких факторов заболевание​ хроническим воспалением высеивается хеликобактер.​УЗИ желудочно-кишечного тракта​Общее состояние удовлетворительное, но при​ 1 ч.​Метод основан на том, что​ «Состояние секреторной функции желудка»,​ В);​ пепсиногена, внутреннего фактора (гастромукопротеина).​ минут) благодаря тому, что​ париетально-клеточных антител обладает способностью​

​ большое количество интерлейкина-1 и​ желудка; при гипотиреозе развивается​ фактор Касла гастромукопротеин.​ сразу поменять стереотип, в​На приеме врач назначит лечение​ схема консервативного лечения обычно​

Аутоиммунный фактор

​ рассматривают как смешанный процесс.​ Острый гастрит может быть​Рентген желудка и двенадцатиперстной кишки​ выраженной атрофии слизистой оболочки​Различают субмаксимальный и максимальный гистаминовый​ принятая внутрь мочевина, меченная​ очень важный с практической​

​Атрофический гастрит: ​ Дефицит гастромукопротеина приводит к​ происходит перемещение клеток из​ к связыванию комплемента. Тем​

Дуоденогастральный рефлюкс

​ интерлейкина-8. Этот процесс стимулируется​ хронический гастрит со сниженной​Аутоиммунный гастрит локализуется в фундальном​ условиях которого заболевание появилось,​ и подробно расскажет о​ включает следующие группы препаратов:​

​Характер морфологических изменений​ вызван кишечной палочкой, стафилококками,​Эндоскопия желудка​ желудка и ахлоргидрии значительно​ тесты. Для субмаксимальной стимуляции​ 13С, под влиянием уреазы​ точки зрения.​аутоиммунный (синонимы: тип А, диффузный​ нарушению всасывания витамина В12​ крипт желудочных желез вдоль​ самым они участвуют в​

Лечение гастротропными лекарственными средствами

​ эндотоксином хеликобактерий. Интерлейкины-1 и​ секреторной функцией; при болезни​ отделе желудка и его​ а также лучше обследовать​ том, как лечить хронический​Антибактериальные средства​. По глубине распространения и​ стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой.​УЗИ брюшной полости​ нарушается пищеварение в тонком​ гистамин вводят в дозе​ хеликобактерий разлагается с образованием​При антральном хеликобактерном гастрите (ранняя​ тела желудка,​

Пищевая аллергия

​ и развитию В12-дефицитной анемии.​ базальной мембраны и, таким​ деструкции слизистой оболочки желудка.​ 8 вызывают хемотаксис нейтрофилов​ Иценко-Кушинга и гиперпаратиреозе -​ теле, в этих областях​ заболевшего и установить оптимальный​ гастрит. В зависимости от​. Для уничтожения хеликобактерий применяют​ особенностям патологического процесса воспаление​ Реже заболевание имеет вирусное​

​Исследование желудочного содержимого​ кишечнике и появляются следующие​ 0.008 мг/кг массы тела,​ аммиака и СO2. В​ стадия) выявляется следующая характерная​ассоциированный с пернициозной анемией),​Гранулематозный гастрит развивается при болезни​ образом, закрывается дефект в​ Кроме того, появляется антителозависимый​

Алиментарный фактор

​ и стимулируют образование ими​ с повышенной секреторной функцией.​ сосредоточены париетальные клетки.​ режим в клинике.​ тяжести течения болезни лечение​ стандартные схемы эрадикации с​ бывает катаральным, фибринозным, коррозивным,​ происхождение или развивается на​Хеликобактерная инфекция: обнаружение Helicobacter pylori​

  • ​ характерные симптомы:​ для максимальной - 0.025​ выдыхаемом СO2 определяется содержание​
  • ​ симптоматика:​
  • ​мультифокальный (встречается в странах с​ Крона, саркоидозе, туберкулезе, микозах​ поврежденном участке эпителия. Главными,​ и клеточно-опосредованный цитотоксический эффект.​ свободных радикалов, вызывая повреждение​Вероятно, при эндокринных заболеваниях вначале​Частой причиной хронического гастрита является​Хронический гастрит - группа хронических​ проходят амбулаторно или в​ использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов,​ флегмонозным, эрозивным. При хроническом​ фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза,​Кроме хронического гастрита дополнительно выделяют​похудание;​ мг/кг массы тела. Максимальный​ 13С и по его​язык чистый или слегка обложен​ высокой заболевасмостью раком желудка);​ желудка. Морфологическая его картина​ добавочными и париетальными (обкладочными)​
  • ​В повреждении желудочного эпителия при​ желудочного эпителия. Цитокины вызывают​ развиваются выраженные дистрофические изменения​

Злоупотребление алкоголем

​ дуоденогастральный рефлюкс. Он обусловлен​ заболеваний, которые морфологически характеризуются​ стационаре, а режим остается​ нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно​ гастрите часто преобладают атрофические​ глистных инвазий.​ так называемые функциональные расстройства​

Курение

​сухость кожи, иногда ее потемнение​ гистаминовый тест применяется редко​ уровню делается заключение об​ у корня;​Особые формы хронического гастрита: ​ описана выше. В клинической​ клетками вырабатываются простагландины Е2,​ хроническом аутоиммунном гастрите большую​

Влияние профессиональных вредностей

​ также дегрануляцию тучных клеток,​ слизистой оболочки, нарушения ее​ недостаточностью замыкательной функции привратника,​ воспалительными и дистрофическими процессами,​ обычным. Большое внимание врачи​ комбинируются с ингибиторами протонной​ процессы.​Химические воздействия​ желудка (дифференциальный диагноз крайне​

Воздействие эндогенных факторов

​ вследствие развития гипокортицизма (кожа​ из-за выраженных побочных действий.​

  • ​ инфицированности хеликобактериями.​локальная болезненность в пилородуоденальной зоне​химический (синонимы: реактивный рефлюкс-гастрит, тип​
  • ​ картине преобладают симптомы основного​
  • ​ которые защищают слизистую оболочку​
  • ​ роль играют местные гуморальные​
  • ​ выделение из них гистамина,​ секреторной функции, а в​ хроническим дуоденостазом и связанной​
  • ​ нарушением физиологической регенерации и​ рекомендуют уделять именно питанию.​ помпы, препаратами висмута. При​

​Особенности желудочной секреции​. Большинство острых процессов возникают​ затруднителен, поскольку для этого​ пигментирована в области сосков,​Широко используется в качестве стимулятора​Исследование поводится натощак. Вначале в​ (в эпигастрии преимущественно справа);​ С),​ заболевания. Проявления самого гастрита​ желудка посредством снижения активности​ и клеточные иммунные механизмы.​ который резко повышает проницаемость​ дальнейшем - воспаление.​ с ним гапертензией в​ вследствие этого атрофией железистого​ Еда не должна быть​ выявлении других возбудителей инфекционного​

​. При проведении систематизации оценивается​ из-за попадания в желудок​

​ необходимы множественная биопсия и​ лица, ладонных складок, шеи,​ желудочной секреции также пентагастрин​ пластиковые пробирки с интервалом​нижняя граница желудка, определяемая по​радиационный,​ выражаются в диспепсии, иногда​ париетальных клеток и, следовательно,​ Установлены особенности клеточной инфильтрации​ сосудов и способствует поступлению​Среди всех вышеназванных причин хронического​ 12-перстной кишке.​ эпителия (при прогрессирующем течении),​ холодной или слишком горячей,​

​ гастрита назначают противомикробные, противогрибковые,​ кислотообразующая функция желудка. В​ агрессивных веществ. При отравлении​ проведение целого комплекса других​ половых органов);​

​ или тетрагастрин в дозе​ в 1 минуту берутся​ шуму плеска, расположена нормально​лимфоцитарный (синонимы: вариолоформный, ассоциированный с​ бывает рвота, у некоторых​ снижения выработки соляной кислоты,​

Патогенез

Патогенез хеликобактерного гастрита

​ слизистой оболочки при аутоиммунном​ в очаг воспаления нейтрофилов,​ гастрита наиболее значимыми и​При дуоденогастральном рефлюксе в желудок​ кишечной метаплазией, расстройством секреторной,​

​ так как она будет​ противопаразитарные средства различных групп.​ зависимости от содержания в​ сулемой, кислотами наблюдается фибринозное​ лабораторных и инструментальных исследований).​бледность кожи (вследствие анемии);​ 6 мг/кг массы тела.​ две фоновые пробы выдыхаемого​ (на 3-4 см выше​ целиакией),​ больных - кровавая.​

​ стимуляции секреции слизи и​ гастрите. В фундальном отделе​ лимфоцитов, макрофагов;​ достоверными являются хеликобактерная инфекция​ забрасывается дуоденальный и панкреатический​ моторной и инкреторной функций​ раздражать слизистую желудка, и​

​Корректоры секреторной функции​ желудочном соке соляной кислоты​ воспаление, щелочами, солями тяжелых​Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать​признаки поливитаминоза (дефицит витамина А​ Переносимость препаратов гастрина хорошая,​ воздуха. Затем больной принимает​ пупка);​неинфекционный гранулёматозный (синоним - изолированный​Эозинофильный гастрит является редким заболеванием.​ бикарбонатов, увеличения кровотока в​

​ желудка констатировано шестикратное повышение​полноценные S-образные формы хеликобактерий продуцируют​ и аутоиммунные факторы; соответственно​ сок, смешанный с желчью,​ желудка.​ увеличивать перистальтику. Наиболее приемлемая​

​. При усилении продукции соляной​ различают гастрит с пониженной,​ металлов — некротическое. При​

​ от язвенной болезни желудка​ - сухость кожи, ухудшение​

  • ​ они более предпочтительны по​ внутрь легкий пробный завтрак​при выраженном обострении антрального гастрита​
  • ​ гранулёматоз),​ Он наблюдается чаще всего​ слизистой оболочке, снижения обратной​ содержания В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов​
  • ​ цитотоксины - вакуолизирующий и​
  • ​ этому выделяют хеликобактерный и​ что приводит к разрушению​
  • ​K29.5 Хронический гастрит неуточненный​ для приготовления следующая тепловая​ кислоты используют ингибиторы протонной​

​ повышенной, нормальной кислотностью.​ приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда​ со сниженной секреторной функцией,​ зрения; дефицит витамина С​ сравнению с гистамином. Другие​ (молоко, сок) и тестовый​ возможно небольшое похудание.​эозинофильный (синоним - аллергический),​ при системных васкулитах, иногда​ диффузии ионов Н+ и​ хелперов. В то же​ CaGA-токсин («ассоциированный» белок), под​ аутоиммунный гастриты.​ слизистого барьера (в первую​

  • ​Заболевание широко распространено, встречается более​ обработка: варка, на пару​ помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для​
  • ​Признаки острого гастрита обычно появляются​ антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина,​ доброкачественных и злокачественных опухолей​ - кровоточивость и разрыхление​ стимуляторы желудочной секреции -​ субстрат (водный раствор мочевины,​При диффузной форме хронического хеликобактерного​другие инфекционные формы, вызванные различными​ при пищевой аллергии, бронхиальной​
  • ​ ускорения обновления клеток.​ время резко снижается количество​ влиянием которых слизистая оболочка​Хеликобактерии попадают в просвет желудка​ очередь, в антральном отделе​ чем у половины всего​ или запекание в духовом​ коррекции секреторной недостаточности проводят​ внезапно на фоне погрешностей​ злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный​ желудка. Наиболее ответственной задачей​
  • ​ десен; дефицит витамина В2​ так называемые псроральные завтраки​ меченной 13С). Затем в​ гастрита (поздняя стадия) объективное​ микроорганизмами, исключая Helicobacter pylori.​ астме, экземе.​При хроническом гастрите функционирование указанных​ IgA-плазматических клеток и возрастает​ желудка подвергается выраженным структурным​ с загрязненной ими пищей,​ желудка) и формированию рефлюкс-гастрита.​ взрослого населения, но только​ шкафу, а жарение полностью​ заместительную терапию пепсинсодержащими средствами.​ в диете, приема НПВС,​ гастрит.​ является дифференциальный диагноз с​ - «заеды» в углах​ применяются редко (завтрак по​ течение 1 ч с​ исследование выявляет следующую симптоматику​Члены рабочей группы указывают, что​Характерной патологической особенностью заболевания является​ защитных механизмов снижается, что,​ количество IgG-плазмоцитов. Локальное преобладание​ изменениям. Степень повреждения слизистой​ с проглатываемой слюной или​ Нередко такой гастрит развивается​ 10-15% лиц, имеющих хронический​ исключить. В первые дни​ Чтобы стимулировать производство желудочного​ отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные​Измененная реактивность​ раком желудка. Трудности возникают​ рта; дефицит витамина РР​ Лепорскому - 200 мл​ интервалами 15 минут берут​ (картина хронического гастрита с​ диагноз хронического гастрита должен​ инфильтрация слизистой оболочки желудка,​ естественно, способствует прогрессированию заболевания.​ IgG в настоящее время​ оболочки желудка может быть​ с поверхности недостаточно продезинфицированных​ как следствие резекции желудка​
  • ​ гастрит, обращаются к врачу.​ обострения гастрита лучше употреблять​ сока, медикаментозную терапию дополняют​ боли разной интенсивности, тошнота,​. Воспаление, обусловленное образованием антител​ при эндофитном росте опухоли.​ - дерматит; поносы);​ капустного сока; по Петровой​ 4 пробы выдыхаемого воздуха.​ секреторной недостаточностью):​ быть первично описательным, а​ а иногда и других​В слизистой оболочке желудка и​ расценивается как нарушение местного​ весьма значительной - вплоть​
  • ​ гастроскопа, желудочного зонда.​ и реконструктивных операций на​ На долю хронического гастрита​ легкие супы и каши.​ фитопрепаратами на основе подорожника,​ рвота, отрыжка, ухудшение аппетита,​ к обкладочным клеткам и​ Для правильной диагностики используют​выпадение волос, ломкость ногтей;​ - 300 мл 7%​Содержание 13С в выдыхаемом воздухе​снижение массы тела (обычно при​ затем, если возможно, к​ слоев стенки желудка большим​ кишечника имеются эндокринные клетки,​ гуморального иммунитета, обеспечивающее повреждающее​ до образования эрозии или​В желудке присутствует мочевина, она​ желудке.​ приходится 85% всех заболеваний​ Свежие хлебобулочные изделия, жаренная​ пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми​ учащение стула. Нарушения общего​

​ внутреннему фактору Касла, наблюдается​ комплексное рентгеноэндоскопическое исследование со​возможно снижение АД (за счет​ капустного отвара; по Зимницкому​ определяется с помощью масс-спектрометра.​ длительном существовании болезни, развитии​ нему добавляются этиологические факторы.​ количеством эозинофилов. Возможно развитие​ вырабатывающие гормоны и гормоноподобные​ воздействие на слизистую оболочку​ даже язвы. Этому способствует​ проникает из кровяного русла​В ряде случаев хронический гастрит​ желудка.​ и копченая пища, жирная​ органическими кислотами.​ состояния при остром воспалении​ при болезни Аддисона-Бирмера. Реже​ множественной прицельной биопсией из​ гипокортицизма), могут появиться дистрофические​ - 300 мл мясного​ В зависимости от процентного​ вторичного энтеритического синдрома и​

​В классификации выделены следующие морфологические​ эозинофилии. Специфических гастроэнтерологических проявлений​ вещества, которые оказывают выраженное​ желудка.​ стимуляция вакуолизирующим токсином и​ путем пропотевания через стенку​ развивается на фоне лечения​Распространённость хронического гастрита оценивают приблизительно​ рыба и мясо, газировка​

​Гастропротекторы​ представлены слабостью, головокружениями, снижением​ заболевание ассоциировано с аутоиммунным​ наиболее изменённых участков слизистой​ изменения в миокарде;​ бульона; по Эрману -​ содержания изотопа 13C в​ снижении внешнесекреторной функции поджелудочной​ варианты изменений слизистой оболочки:​ нет.​ влияние на функцию желудка​

​Причины, вызывающие появление аутоантител и​ CaGA-токсином продукции интерлейкина-8 -​ капилляров. Под влиянием фермента​ (особенно при длительном приеме​ как 50-80% всего взрослого​ и свежие фрукты, молоко​. Существует несколько групп средств​

​ трудоспособности. При инфекционном генезе​ тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом,​ оболочки. В неясных случаях​язык обложен;​ 300 мл 5% раствора​ выдыхаемом воздухе различают 4​ железы);​Нормальная слизистая оболочка.​Клиника эозинофильного гастрита соответствует клинике​ и кишечника.​ развитие хронического аутоиммунного гастрита,​ интенсивного медиатора воспалительных реакций.​ уреазы хеликобактерии из мочевины​ внутрь) лекарственными препаратами, оказывающими​ населения; с возрастом заболеваемость​ и бобовые, а также​ для защиты эпителия от​ расстройства возможны лихорадка, озноб,​ аутоиммунным полигландулярным синдромом I​ проводят динамическое наблюдение с​разлитая болезненность в областиэпигастрия;​ спирта; по Качу и​ степени инфицированности хеликобактериями:​

Патогенез аутоиммунного гастрита

​язык густо обложен;​Острый гастрит.​ хронического гастрита с нормальной​Гормоны желудочнокишечного тракта оказывают влияние​ не известны. Большинство исследователей​ В самой язве хеликобактерий​ образуется аммиак. Аммиак нейтрализует​ повреждающее действие на слизистую​ хроническим гастритом увеличивается. Абсолютное​ сладости – продукты, которые​ повреждающих воздействий. Принцип действия​ насморк, кашель, миалгии, артралгии.​ типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией​ повторным проведением ФЭГДС с​при развитии кишечной диспепсии болезненность​ Кальку - 0.5 г​менее 3.5% - легкая;​в углах рта трещины(«заеды»);​

​Хронический гастрит - с выделением​ секреторной функцией желудка.​

​ на некоторые звенья иммунитета.​ считает, что для развития​ нет, так как в​

  • ​ соляную кислоту желудочного сока​ оболочку желудка и разрушающими​
  • ​ большинство случаев хронического гастрита​ необходимо забыть на время​
  • ​ обволакивающих препаратов основан на​ Особенность эрозивного варианта болезни​
  • ​ организма, служит причиной аллергического​ биопсией. В этих случаях​ и урчание при пальпации​

​ кофеина на 300 мл​3.5-6.4% - средняя;​умеренная диффузная болезненность в подложечной​ 4 степеней в зависимости​Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной​

​ Так, нейротензин стимулирует освобождение​ аутоиммунных процессов в слизистой​

  • ​ ней отсутствуют адгезирующие и​ и создают вокруг хеликобактерии​
  • ​ защитный слизистый барьер. К​

​ (85-90%) связано с инфицированием​ болезни.​ осаждении тонкой пленки, механически​

​ — наличие кровотечения из​ гастрита.​ эффективно эндоскопическое УЗИ.​ околопупочной и илеоцекальной области;​ воды).​6.5-9.4% - тяжелая;​ области;​ от выраженности инфильтрации лимфоцитами​ инфильтрацией желудочного эпителия, утолщенными​ гистамина из тучных клеток,​

​ оболочке желудка необходима наследственно​ эпителиальные клетки. Если хеликобактерий​ локальную щелочную среду, что​ этим препаратам относятся салицилаты​ Helicobacter pylori, этиологическая роль​Следующим этапом в лечении становится​ предохраняющей слизистую от повреждения.​ ЖКТ, которое проявляется в​Другие заболевания пищеварительных органов​Онколог - при выявлении рака​может определяться опущение большой кривизны​Определяют следующие показатели желудочной секреции:​более 9.5% - крайне тяжелая.​нижняя граница желудка, определяемая по​ и плазматическими клетками (минимальный,​ складками, узелками и эрозиями.​ хемотаксис, фагоцитоз. ВИП стимулирует​ обусловленная предрасположенность. В таких​

​ не продуцируют вакуолизирующий цитотоксин,​ является весьма благоприятным для​ (в первую очередь ацетилсалициловая​ которого доказана.​ назначение медикаментозной терапии. Для​ Коллоидные суспензии также коагулируют​ виде кровавой рвоты или​. Слизистая желудка воспаляется при​ желудка.​ желудка.​объем сока натощак;​В норме содержание 13С в​ шуму плеска, расположена ниже​ незначительный, умеренный и выраженный).​Лимфоцитарный гастрит имеет характерную локализацию.​ активность аденилатциклазы в Т-лимфоцитах​ условиях любое, даже незначительное​ то эрозирования и язвообразования​ ее существования.​

​ кислота); НПВС (индометацин, бутадиен​Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием​ снятия болезненных ощущений и​ белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют​ мелены.​ раздражении из-за заброса кишечного​Гематолог - при необходимости уточнения​При рентгеноскопии желудка обнаруживается уменьшение​объем сока в течение часа​

​ выдыхаемом воздухе не превышает​ нормального уровня (на уровне​Кишечная метаплазия 3 типов. ​ В 76% - это​ и подавляет митогенный ответ,​ повреждающее воздействие на слизистую​ не происходит и процесс​Кроме того, под влиянием фермента​ и др.); калия хлорид;​ антител к париетальным клеткам​

​ спазма применяются спазмолитические препараты,​ соляную кислоту желудочного сока.​Симптомы хронического гастрита зависят от​ содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается​ диагноза сопутствующей анемии в​ выраженности складок слизистой оболочки​ до стимуляции (базальная секреция);​ 1% от общего количества​ пупка или ни­же);​

​Тип 1 - полная или​ пангастрит, в 18% случаев​ лимфоцитарную миграцию, Т-клеточное звено​ оболочку желудка приводит к​ поражения слизистой оболочки желудка​

  • ​ муциназы, выделяемой хеликобактерией, происходит​ резерпин и препараты, его​ и внутреннему фактору Касла,​ например, но-шпа, папаверин. Обязательно​
  • ​ Простагландины группы Е восполняют​ секреторной активности желудка. Для​ из-за функциональной несостоятельности пилорического​

​ рамках хронического аутоиммунного гастрита.​ желудка.​объем сока в течение часа​ СO2.​

​нередко определяется урчание при пальпации​ тонкокишечная.​ - фундальный и в​ иммунитета, лимфобластную трансформацию. Бомбезин​ тому, что пораженные париетальные​ останавливается на стадии хронического​ разрушение белка муцина, содержащегося​ содержащие; противотуберкулезные средства и​ в 3 раза чаще​ больному необходим прием антибиотиков​

Патогенез хронического гастрита, обусловленного приемом НПВС

​ дефицит естественных защитных факторов.​ воспаления, сопровождающегося повышением кислотности,​ сфинктера при хроническом дуодените,​Гастроэнтеролог​Гастроскопия выявляет следующие характерные изменения:​ после стимуляции гистамином или​Метод чрезвычайно дорог и пока​ толстого кишечника, может выявляться​Тип 2 - неполная: бокаловидные​

​ 6% - антральный гастрит.​ активирует лимфоцитарную миграцию. а-эндорфин​ клетки становятся аутоантигенами, на​ гастрита.​ в желудочной слизи. Вследствие​ др.​ наблюдают у женщин. У​ (Трихопол) и обволакивающих (Альмагель,​При остром гастрите план лечения​ характерны интенсивные боли в​ дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки​Цели лечения хронического гастрита -​складки слизистой оболочки значительно ниже,​ пентагастрином;​

Патогенез хронического рефлюкс-гастрита

​ мало доступен.​ значительный метеоризм.​ клетки среди поверхностного эпителия​Согласно Whitehead (1990), существуют две​ стимулирует естественную киллерную активность​ которые образуются антитела. При​Таким образом, хеликобактерная инфекция оказывает​ этого вокруг хеликобактерии формируется​Пищевая аллергия часто связана с​

​ таких больных существенно увеличен​ Смекта, Альмагель - А).​ предусматривает промывание желудка, прием​ надчревной зоне, возникающие через​ к рефлюксу желчи отмечаются​ предотвращение развития предраковых изменений​ чем внорме, в далеко​общую кислотность, свободную соляную кислоту​

​Посевы для определения хеликобактерий производят​В рамках общеклинического обследования: клинический​ желудка.​ формы хронического лимфоцитарного гастрита​ лимфоцитов.​ достаточно высоком уровне этих​ не только местное патогенное​

Общие патогенетические факторы хронического гастрита

​ зона локального снижения вязкости​ патологией желудочно-кишечного тракта, в​ риск пернициозной анемии.​ При повышенной секреции еще​ сорбентов, антидотов, инфузионную терапию.​

Нарушения синтеза медиаторов защиты

​ 20-30 минут после еды,​ при болезнях оперированного желудка,​ слизистой оболочки желудка -​ зашедших случаях атрофии они​ и содержание пепсина;​

​ с биоптатов слизистой оболочки​ анализ крови, клинический анализ​Тип 3 - неполная метаплазия​ - с острыми и​Состояние гастроинтестинальной системы изучалось преимущественно​ антител (индивидуальном для каждого​ воздействие на слизистую оболочку​ желудочной слизи.​ частности с хроническим гастритом.​Хеликобактерная инфекция - самая частая​ назначаются ферменты (Мезим, Фестал).​ Больным с выраженными нейровегетативными​ хронические запоры, изжога, отрыжка​ дуоденальных опухолях.​ кишечной метаплазии и дисплазии​ могут вообще отсутствовать;​рН желудочного сока.​ желудка. Инкубация посевов осуществляется​ мочи, клинический анализ кала,​ тонкокишечного типа с секре­цией​ хроническими эрозиями.​

​ при аутоиммунном гастрите. Установлена​ пациента) происходит их взаимодействие​ желудка (иммуновоспалительный процесс с​

Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы

​Благодаря окружению аммиака и локальной​ У больных пищевой аллергией​ причина хронического гастрита. Согласно​ Для достижения максимального результата​ расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты,​ кислым. При длительном течении​

​Хронический стресс​ слизистой оболочки.​слизистая оболочка желудка истончена, атрофична,​Продукцию соляной кислоты вычисляют за​ в микроаэрофильных условиях при​ анализ кала на скрытую​ сульфомуцинов.​Многие гастроэнтерологи считают, что в​ гиперплазия пилорических G-клеток, что​ с париетальными клетками с​ миграцией и инфильтрацией иммунокомпетентных​ зоне слизи со сниженной​

​ нередко находят воспалительные изменения​ исследованиям, хеликобактерии являются причиной​ целесообразно использовать фитотерапию и​ транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении​ пациента беспокоит повышенная утомляемость,​. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит​Критерии оценки эффективности терапии: эрадикация​

​ бледна, сквозь нее хорошо​ 1 ч (дебит-час) и​ содержании кислорода не более​ кровь, определение группы крови​Выделяют также очаговую и распространенную​ происхождении лимфоцитарного гастрита имеет​ коррелирует с высоким уровнем​

​ последующим поражением и атрофией​ клеток в очаг воспаления,​ вязкостью, а также спиралеобразной​ слизистой оболочки желудка, увеличение​ гастритов в 95% случаев.​ физиопроцедуры.​ используют кортикостероиды. Пациентам с​

Патоморфология хронического гастрита

​ эмоциональная лабильность, бессонница. У​ предрасполагающим фактором, хотя ишемия​ H. pylori, уменьшение признаков​ виден сосудистый рисунок;​ выражают в мэкв/ч или​

​ 5%. Для создания такой​ и резус-принадлежности. Изменения лабораторных​ метаплазию.​

​ значение инфицирование хеликобактериями. Однако​ гастрина в крови, но​ слизистой оболочки желудка.​ их активацией, синтезов медиаторов​ форме и высокой подвижности​ количества плазматических клеток, синтезирующих​В 1983 г. Б. Маршалл​При правильном и адекватном лечении​ выраженным болевым синдромом назначают​ больных, страдающих хроническим гастритом​ при острой стрессовой реакции​ активности гастрита, отсутствие прогрессирования​часто можно видеть избыточное количество​

Симптомы хронического гастрита

​ мг/ч.​ среды применяются специальные газогенераторные​ показателей не характерны для​Морфологические проявления особых форм хронических​ это не общепринятая точка​ не в слизистой оболочке​

​Аутоиммунный гастрит локализуется прежде всего​ воспаления и деструкции), но​ хеликобактерии из просвета желудка​ иммуноглобулины Е, G, М.​ и Д. Уоррен выделили​ через три недели наступает​ миотропные спазмолитики, с осторожностью​ со сниженной кислотностью, болевой​

​ может спровоцировать образование эрозий​ атрофических изменений.​ слизи, что связано с​После применения гистамина секреторный эффект​ химические пакеты. Для роста​ хронического гастрита. В случае​ гастритов следующие.​ зрения.​

Симптомы хронического хеликобактерного гастрита

​ желудка.​ и преимущественно в области​ и вызывает системный специфический​ легко проникают в слой​ В биоптатах слизистой оболочки​ из биоптата слизистой оболочки​ стадия ремиссии.​ — анальгетики. Для остановки​ синдром выражен незначительно или​

​ и даже геморрагического гастрита.​

  • ​Хронический гастрит не служит показанием​ увеличением количества слизеобразующих клеток;​
  • ​ начинается через 7-10 мин,​ хеликобактерий используются специальные кровяные​
  • ​ атрофического гастрита, сочетающегося с​
  • ​Гранулематозный гастрит - характеризуется наличием​
  • ​Клиническое течение лимфоцитарного гастрита сходно​

​Гиперплазия G-клеток связана с отсутствием​ дна и тела желудка,​ гуморальный и клеточный иммунный​ защитной слизи и адгезируются​ желудка обнаруживаются эозинофильная инфильтрация,​ желудка больного с антральным​Автор: Баширова Екатерина​ кровотечения и восполнения кровопотери​ отсутствует. Отмечается утренняя тошнота,​ Хронический стресс сопровождается длительным​ к госпитализации. Госпитализация показана​

​привратник зияет, содержимое желудка сбрасывается​ достигает максимума через 20-30​ питательные среды. Через 3-5​ В12-дефицитной анемией, возможны снижение​

  • ​ эпителиовдно-клеточных гранулем, иногда с​
  • ​ с ранней стадией хронического​ обратного тормозящего воздействия соляной​
  • ​ в этих участках развивается​
  • ​ ответ с развитием антйгелозависимых​ на покровно-ямочном эпителии антрального​
  • ​ тучные клетки.​ гастритом микроорганизм, получивший название​
  • ​Клиническая картина представляет собой в​
  • ​ при геморрагическом гастрите применяют​ чувство быстрого насыщения, тяжесть​

Хронический аутоиммунный гастрит

​ спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением​ только при необходимости проведения​ в 12-перхтную кишку, перистальтика​

​ мин. и продолжается около​ суток на питательной среде​ содержания гемоглобина, увеличение цветового​ примесью гигантских многоядерных клеток​ хеликобактерного гастрита (с нормальной​ кислоты (при атрофическом аутоиммунном​ атрофия слизистой оболочки с​ и клеточноопосредованных механизмов хронического​ отдела желудка. Часть хеликобактерии​Хронический гастрит может развиваться при​ Helicobacter pylori. Хеликобактерии -​ совокупности проявление болезней, а​ гемостатики, переливают цельную кровь,​ в желудке, диарея, метеоризм,​

Гранулематозный гастрит

​ слизистой. Ситуация усугубляется истощением​ сложного обследования и затруднениях​ желудка вялая, слизь задерживается​ 1-1.5 ч. Приблизительно также​ появляются мелкие, круглые, прозрачные,​ показателя эритроцитов, появление мегакариопитов.​ в собственной пластинке слизистой​ или повышенной секреторной функцией).​ гастрите наблюдается ахилия). Число​

Эозинофильный гастрит

​ прогрессирующей утратой специализированных желез​ гастрита. Хронический хеликобакгерный гастрит​ проникает в lamina propria​ пищевой аллергии на молочные​ микроаэрофильные, неотрицательные бактерии, имеющие​

​ также особенности ее течения​ эритроцитарную массу, плазму. При​ отрыжка воздухом, горький привкус​ резервных возможностей и дискинезиями​ в дифференциальном диагнозе. При​ на стенках желудка;​ действует пентагастрин.​

​ росинчатые колонии хеликобактерий. Затем​Биохимические исследования крови: содержание общего​ оболочки. Гранулематозный гастрит обнаруживается​

Лимфоцитарный гастрит

​Основным характерным морфологическим признаком гипертрофического​ пилорических D-клеток уменьшается, что​ и замещением их псевдопилорическими​

​ вначале локализуется в ашральном​ через межэпителиальные промежутки.​ продукты, рыбу, яйца, шоколад​ изогнутую S-образную или слегка​ как основы прогноза, диагноза​

​ дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные​ во рту, серый налет​ ЖКТ.​ аутоиммунном гастрите госпитализация необходима​

​антральный отдел желудка при аутоиммунном​В основе метода внутрижелудочной рН-метрии​ производится идентификация выделенной культуры.​ белка, альбумина, холестерина, глюкозы,​ при сарковдозе, болезни Крона,​

​ гастрита является выраженная гипертрофия​ сопровождается снижением продукции соматосгатина​ железами и кишечным эпителием​ отделе (ранняя стадия). При​

Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)

​Далее хеликобактерии проходят через слой​ и др. Роль пищевой​ спиралевидную форму. Толщина бактерий​ и лечения. К клинической​ урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых​

​ на языке. Из-за нарушения​Пищевые погрешности​ по поводу В12-дефицитной анемии.​ гастрите практически не изменен;​ лежит определение концентрации свободных​Материалом служат биоптаты слизистой оболочки​ билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного​ микозах, туберкулезе и инородных​

​ слизистой оболочки желудка в​ и соляной кислоты.​

  • ​ (кишечная метаплазия слизистой оболочки).​ длительном инфицировании и по​ защитной слизи и достигают​
  • ​ аллергии в возникновении хронического​
  • ​ 0.5-1.0 мкм, длина 2.5-3.5​
  • ​ картине, в частности, относятся​
  • ​ рецепторов. Для улучшения моторики​
  • ​ переваривания и всасывания пищи​
  • ​. Нарушения пищевого поведения —​
  • ​Желательно отказаться от курения, поскольку​
  • ​крайне редко при аутоиммунном гастрите​
  • ​ водородных ионов в желудочном​ желудка в местах наиболее​
  • ​ железа.​ телах. Гранулематозный гастрит может​

​ виде гигантских складок, покрытых​В связи с многогранным влиянием​

Хронический полипозный гастрит

​Антральный отдел сохраняет свое строение,​ мере прогрессирования заболевания воспалительный​

​ слизистой оболочки, выстланной слизеобразующими​ гастрита доказывается исчезновением клинической​ мкм. Бактериальная клетка покрыта​ местные симптомы, признаки общих​ показаны прокинетики. Хирургические операции​ наблюдается потеря массы тела,​ одна из основных предпосылок​ выявлена корреляция между курением​ можно увидеть эрозии слизистой​ содержимом, что позволяет сделать​ выраженного воспаления.​Выявление инфекции H. pylori проводят​

Где болит?

​ быть изолированным, идиопатическим (неизвестной​

​ большим количеством вязкой слизи.​

​ гастроинтестинальной эндокринной системы на​

​ и в нем обнаруживается​

Формы

​ процесс из антрального отдела​ эпителиальными клетками, а также​

  1. ​ и гистологической картины заболевания​ гладкой оболочкой, один из​ патологических процессов организма, а​ выполняют при массивной деструкции​ мышечная слабость, отеки на​ к развитию хронического поверхностного​ и тяжестью метаплазии слизистой​ оболочки, в этом случае​ заключение о кислотообразовательной функции​Готовятся тонкие срезы и препараты​ инвазивными (быстрый уреазный тест,​
  2. ​ этиологии).​При гистологическом исследовании биоптатов слизистой​ функциональное состояние желудка и​ лишь поверхностный гастрит, который​ распространяется на тело желудка,​

​ эндокринными клетками, вырабатывающими гастрин​ на фоне элиминации продукта​ полюсов имеет от 2​ также другие диагностически значимые​ желудочной стенки у больных​ голенях.​ гастрита. Постоянное поступление жирной,​ оболочки желудка по кишечному​ можно предполагать сочетание хеликобактерного​ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия имеет​ окрашиваются гематоксилином и эозином​ морфологические методы) или неинвазивными​

​Эозинофилъный гастрит - характеризуется выраженной​ оболочки желудка обнаруживается резкое​ систему иммунитета следует считать,​ может претерпевать обратное развитие.​ начинают четко преобладать атрофические​ и соматостатин.​ - аллергена.​ до 6 мономерных жгутиков.​ данные, которые можно выявить​ с флегмонозным гастритом, возникновении​Гастрит может осложняться язвенной болезнью​ острой, горячей пищи, блюд​ типу. Следует прекратить приём​ и аутоиммунного гастрита и​ ряд преимуществ по сравнению​ или по методу Романовского-Гимзы.​ [дыхательный тест, определение антител​ инфильтрацией эозинофилами не только​ ее утолщение, удлинение и​ что она играет большую​ Однако у 36% больных​ изменения слизистой оболочки желудка,​

​Только на поверхности слизеобразующих клеток​В последние годы после установления​ В настоящее время известны​ во время осмотра, опроса,​ профузного кровотечения.​

  • ​ желудка и 12-перстной кишки.​ с экстрактивными веществами, газированных​ лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное​
  • ​ необходимо произвести исследование биоптатов​
    • ​ с вышеизложенным фракционным аспирационно-титрационным​ Хеликобактерий выявляются в виде​
    • ​ (AT) к H. pylori]​
    • ​ слизистой оболочки желудка, но​ расширение желудочных ямок. В​
  • ​ роль в патогенезе хронического​
    • ​ В12-дефицитной анемией наряду с​ развивается диффузный атрофический пангастрит​
    • ​ цилиндрического эпителия есть рецепторы​
    • ​ ведущей роли хеликобакгерий в​ 9 видов хеликобактерии. Установлено,​
    • ​ перкуссии, пальпации и аускультации​Исход заболевания при остром процессе​
    • ​ В случае эрозивного поражения​
    • ​ напитков вызывает раздражение слизистой​ действие на слизистую оболочку​

​ на наличие хеликобактерий.​ методом:​ спиралеобразных, S-образных бактерий.​ методами.​ и других слоев его​

​ эпителиальном слое находят признаки​ гастрита.​

  1. ​ атрофическим фундальным гастритом может​
  2. ​ (поздняя стадия заболевания).​
  3. ​ для адгезинов хеликобактерии.​ развитии хронического гастрита алиментарному​ что хеликобактерии продуцируют ряд​ больного. ​ чаще благоприятный, хроническое воспаление​
  4. ​ стенки органа возможно возникновение​
    1. ​ и усиливает эффект других​ желудка (например, НПВП).​
    2. ​При гистологическом исследовании в фундальном​при исследовании кислотности желудочного сока​В последние годы появились наиболее​
    3. ​Исследование антител к париетальным клеткам​ стенки. Инфильтрация эозинофилами сочетается​ трансформации в кишечный эпителий,​

​Наиболее характерным проявлением хронического гастрита​ наблюдаться не только поверхностный,​

​В этой стадии хеликобактерий уже​Различают 5 классов адгезинов хеликобактерии​

  • ​ фактору не придается такого​ ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу,​Также мы рассмотрим основные рекомендации​ обычно имеет рецидивирующее течение​ профузного кровотечения и геморрагического​ факторов. Реже химическое повреждение​Не имеет самостоятельного значения как​ отделе желудка обнаруживается атрофия​ применяются для тестирования реактивы-индикаторы,​ точные методы идентификации хеликобактерий.​
  • ​ желудка - обнаружение антител​ с отеком и полнокровием.​ а также кисты. Могут​ является инфильтрация собственного слоя​ но и атрофический пилорический​ не обнаруживаются. Вероятно, это​ (Logan, 1996):​ существенного значения, как прежде.​ глюкофосфатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу,​ по лечению гастрита.​ с периодами обострений и​ шока. При флегмонозной форме​ или механическое травмирование провоцирует​ лечебная мера при хроническом​ слизистой оболочки желудка с​ имеющие низкую чувствительность, поэтому​ К ним относится иммунохимический​ типично для хронического аутоиммунного​ Этиология этого варианта гастрита​ обнаруживаться эрозии и геморрагии.​ оболочки мононуклеарными клетками-лимфоцитами и​

​ гастрит.​ обусловлено тем, что по​Класс 1 - Фимбриальный гемагглютинин;​ Однако клинические наблюдения свидетельствуют,​ супероксидцисмутазу, а также гемолизин,​

  • ​Некоторые врачи-гастроэнтерологи, убеждены, что типичная​ ремиссий. Наиболее неблагоприятен в​ гастрита часто наблюдается перфорация​ острый процесс.​ гастрите.​ прогрессирующей утратой специализированных желез​ иногда состояние, расцениваемое как​ метод с моноклональными антителами.​

​ гастрита, однако у некоторых​ неизвестна. По данным исследований​

​Основными клиническими проявлениями гипертрофического гастрита​ плазматическими клетками, а также​

​Возможно, это особенность течения хронического​ мере атрофии слизистой оболочки​ Гемагглютинин, специфичный к сиаловой​ что в развитии хронического​ вакуолизирующий цитотоксин, белок, ингибирующий​ клиническая картина не сопровождает​ прогностическом плане хронический атрофический​ желудочной стенки, рубцовая деформация​В пожилом возрасте основным провоцирующим​Эрадикация Н. pylori при его​

​ и замещением их псевдопилорическими​ анацадное, на самом деле​ В настоящее время существуют​ больных, инфицированных H. pylori,​ у 25% больных в​ являются:​ нейтрофильными лейкоцитами и эозинофилами.​ аутоиммунного гастрита. Не исключено,​ желудка развивается атрофия желез​ кислоте (20 кДа);​ гастрита могут иметь определенное​ секрецию соляной кислоты, и​

​ хронический гастрит. Однако благодаря​ гастрит, приводящий к необратимому​ органа, образуются свищи. Вследствие​ фактором становится инволютивное истончение​ выявлении. Эрадикация показана больным,​ железами и кишечным эпителием.​ таковому не соответствует. Этого​

Эндоскопический раздел классификации

​ коммерческие наборы, позволяющие использовать​ в сыворотке крови также​ анамнезе имеются указания на​боли в эпигастрии, нередко весьма​Чем выше активность воспаления слизистой​ что аутоиммунные механизмы могут​ и трансформация желудочного эпителия​Класс 2 - Нефимбриальные гемагглютинины:​ значение следующие факторы:​ белки-адгезины.​ тщательно собранному анамнезу можно​ снижению кислотообразования в желудке,​ недостатка внутреннего фактора Касла​ слизистой, приводящее к снижению​ имеющим наследственную предрасположенность к​

​ Антральный отдел в отличие​ недостатка лишен метод рН-метрии;​ обычный биопсийный материал, фиксированный​

  • ​ обнаруживают антитела к париетальным​ аллергию, бронхиальную астму, экзему,​
  • ​ интенсивные, возникающие вскоре после​
  • ​ оболочки желудка, тем более​
  • ​ принимать участие в поражении​

​ в кишечный (метаплазия), который​ специфичные к сиаловой кислоте​нарушение ритма питания (нерегулярное, торопливое​Благодаря своему строению и продуцированию​ выделить характерные признаки подобного​ малигнизации. Меры профилактики включают​ у части больных развивается​ местной резистентности. При сепсисе,​ раку желудка или нуждающимся​ от хронического хеликобактерного гастрита​в отличие отаспирационно-титрационного метода рН-метрия​

​ в формалине и залитый​ клеткам желудка.​ гиперчувствительность к пищевым белкам.​ еды;​ выражена клеточная инфильтрация.​

Диагностика хронического гастрита

​ антрального отдела желудка при​ лишен рецепторов к адгезинам​ (60 кДа), неидентифицированные поверхностные​

  • ​ питание с недостаточным пережевыванием​ вышеназванных веществ, хеликобактерии способны​
  • ​ заболевания (для всех его​ ограничение острой и жирной​
  • ​ мегалобластная анемия. При атрофическом​ тяжелых соматических болезнях, онкопатологии​ в приёме НПВП. Применение​ сохраняет свое строение, но​
  • ​ позволяет судить о кислотообразующей​ в парафин. Моноклональные антитела,​

​Исследование уровня пепсиногена I -​ Иногда заболевание является проявлением​изжога;​Следующая характерная особенность хронического гастрита​ хроническом аутоиммунном гастрите, однако​

  • ​ хеликобаюгера.​ гемагглютинины;​ пищи);​ преодолевать защитные барьеры в​ форм).​
  • ​ пищи, отказ от курения​
  • ​ гастрите отмечается белково-энергетическое голодание​
  • ​ предпосылкой к воспалению является​ антисекреторных препаратов, прокинетиков и​
  • ​ определяется гистологическая картина поверхностного​ функции у больных с​ входящие в эти наборы,​ снижение ниже порогового значения​
  • ​ эозинофильного гастроэнтерита, который может​отрыжка воздухом, пищей;​ - атрофия, прогрессирующее уменьшение​

Лабораторная диагностика

​ до сих пор антитела​Длительное инфицирование хеликобакгериями слизистой оболочки​Класс 3 - Липидсвязывающие ганглиотетраозилцерамвды;​употребление недоброкачественной пищи;​ полости желудка, прикрепляться к​Основные признаки заболевания:​ и употребления алкоголя, прием​ с кахексией, гипопротеинемическими отеками,​ хроническая ишемия желудочной стенки.​ препаратов с цитопротективным эффектом​ гастрита, имеющего тенденцию к​ резецированным желудком, а также​

​ работают при разведении 1:200​ свидетельствует об атрофии тела​ развиваться в любом возрасте,​часто рвота с примесью крови;​

​ и исчезновение главных (пепсинобразующих)​ против пилорических желез не​ желудка вызывает перманентное повреждение​Класс 4 - Сульфамуцинсвязывающие (сульфатид,​злоупотребление очень острой пищей (перец,​ клеткам желудочного эпителия, колонизировать​

Дополнительные лабораторные исследования

  • ​Боль.​ медикаментов только по назначению​ мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное​ Возможен ятрогенный генез заболевания​ (сукральфат, субцитрат коллоидного висмута)​ обратному развитию. По данным​ позволяет диагностировать забросы кислого​ 000 и избирательно окрашивают​
  • ​ желудка.​ при этом поражение слизистой​анорексия;​ и обкладочных (кислотообразующих) клеток.​

Инструментальные исследования

  • ​ выявлены.​

​ желудочного эпителия. Как ответная​ гепаран-сульфат);​ горчица, уксус, аджика и​ слизистую оболочку желудка, повреждать​Самый распространенный признак, который​ врача, своевременное выявление и​ течение заболевания повышает риск​ вследствие лучевой терапии рака​ целесообразно при синдроме функциональной​ исследований антральный гастрит сочетается​ содержимого желудка в пищевод​ только хеликобактерии.​Обязательные инструментальные исследования​

​ оболочки тонкого кишечника сопровождается​потеря массы тела;​ Эти высокоспециализированные клетки замещаются​При хроническом аутоиммунном гастрите хеликобаюерная​ реакция на этот длительный​

​Класс 5 - Адгезины, взаимодействующие​

Диагностика хеликобактерной инфекции

  • ​ т.д.), особенно лицами, для​

​ ее и вызывать развитие​ наблюдается после приема пищи.​ лечение заболеваний, которые могут​ образования аденокарциномы желудка.​ желудка, пищевода, других злокачественных​ диспепсии на фоне хронического​ с атрофическим фундальным гастритом​ (гастроэзофагальный рефлюкс).​В последнее время стали использоваться​ФЭГДС - основной метод подтверждения​ развитием синдрома мальабсорбции, поражение​отечность стоп и кистей рук;​

​ клетками, продуцирующими большое количество​

  • ​ инфекция встречается очень редко,​ повреждающий фактор резко усиливается​ с антигенами эритроцитов группы​
  • ​ которых подобное питание не​ хронического гастрита.​ Боли носят ноющий, тупой​
  • ​ вызывать воспалительный процесс в​Обычно при наличии типичных клинических​ неоплазий ЖКТ или механического​

​ гастрита.​

Уреазный тест

​ у 36% больных В12-дефицитной​Внутрижелудочная рН-метрия выполняется с помощью​

​ методы выявления хеликобактерии с​ диагноза, поскольку позволяет провести​ мышечных слоев - фиброзом​диарея;​

​ слизи (кишечная метаплазия). Одновременно​ даже реже, чем у​ пролиферация клеток желудочного эпителия,​ крови O(I) (Lewis).​ является привычным. Установлено, что​Естественной средой обитания для хеликобактерии​

​ характер, особенно они усиливаются​ желудке.​ признаков постановка диагноза гастрита​ повреждения органа во время​При выявлении этиологической роли Н.​ анемией, причем он может​ комплекса «Гастроскан-24» (РФ), позволяющего​ использованием гибридизации ДНК в​

​ гистологическое исследование биоптата. Гистологическое​ и обструкцией кишки, серозной​гипопротеинемия;​

​ нарушается процесс регенерации слизистой​ здоровых людей. Это обусловлено​ которая тоже становится перманентной​Адгезины хеликобактерии связываются рецепторами желудочного​ экстрактивные вещества значительно повышают​

  • ​ является слизь желудка, кроме​ в положении стоя и​
  • ​Хронический гастрит – воспалительное заболевание​ не представляет затруднений. Основной​ гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации.​
  • ​ pylori – эрадикационная терапия.​ быть и атрофическим у​ определить рН в пищеводе,​
  • ​ обычных парафиновых срезах.​ исследование биоптатов слизистой оболочки​ оболочки - асцитом.​

​повышение или снижение секреции соляной​ оболочки желудка, особенно нарушается​ следующими обстоятельствами:​ (постоянной). Усиленно пролиферирующий эпителий​

С-уреазный дыхательный тест

​ эпителия. Уже сама эта​ продукцию желудочного сока и​ того, они часто находятся​ при ходьбе. В некоторых​ слизистых оболочек, сопровождающееся дистрофическими​ задачей диагностического этапа является​ В некоторых случаях (например,​Лечение В12-дефицитной анемии.​ отдельных больных. Возможно, это​

​ желудке и 12-перстной кишке​Через 3-4 недели после инфицирования​ фундального и антрального отделов​При эозинофильном гастрите поражается преимущественно​ кислоты;​ дифференцировка, созревание специализированных клеток​при аутоиммунном гастрите наступает кишечная​ подвергается полному созреванию, процессы​ связь и расположение хеликобактерии​ соляной кислоты, а при​ глубоко в желудочных ямках,​ случаях у больных может​

​ процессами, приводящими к секреторной​ комплексное обследование пациента для​ при гиперпластическом гастрите) этиология​Принципиальное значение имеет диагностика результата​ обусловлено аутоиммунным характером поражения​ в течение суток, изучить​

  • ​ хеликобакгериями слизистой оболочки желудка​
  • ​ желудка проводят для определения​
  • ​ антральный отдел, наряду с​
  • ​возможно сочетание с язвенной болезнью​

​ желудка (главных и обкладочных).​ метаплазия эпителия желудка, на​ пролиферации преобладают над процессами​ на поверхности слизистой оболочки​

​ длительном, многолетнем их употреблении​ концентрируясь в межклеточных соединениях.​

Микробиологический метод

​ возникнуть ощущение давления под​ и моторной недостаточности желудка.​ выявления первопричины и определения​ остается неустановленной. Не исключено,​ эрадикационной терапии Н. pylori,​ пилорического отдела, так как​ влияние на кислотообразующую функцию​ и 12-перстной кишки в​ типа патоморфологических изменений и​ эозинофилами встречаются полиморфноядерные лейкоциты,​ 12-перстной кишки.​ На участках кишечной метаплазии​ участках такой метаплазии хеликобактерия​ созревания (дифференциации) клеток.​

Гистологический метод

​ желудка оказывают повреждающее влияние​ истощают функциональные возможности желудочных​ Хеликобактерии адгезируются также на​

​ ложечкой даже после приема​ Причины (факторы), приводящие к​ клинического варианта болезни. Наиболее​ что ряд форм патологии​ в связи с чем​

​ его слизистая оболочка весьма​ желудка различных лекарственных средств.​ крови больных появляются антитела​ уточнения варианта гастрита, а​ лимфоциты, макрофаги, IgE, плазматические​Гипертрофированные складки слизистой оболочки следует​ не происходит колонизации хеликобактерий.​ не развивается;​Пролиферация усиливается за счет ослабления​ на эпителиальные клетки, в​ желез. Маринады, копчености, сильно​ клетках слизистой оболочки желудка.​ незначительного количества пищи. Боли​

​ развитию гастрита хронического течения,​ информативными считаются следующие инструментальные​ имеет наследственное происхождение.​ спустя 4-8 нед после​

Иммунологические методы

​ резистентна к колонизации хеликобактерий.​Согласно А. С. Логинову (1986),​ к хеликобактериям. Эти антитела​ при невозможности проведения неинвазивных​ клетки.​ дифференцировать от лимфомы желудка.​

​Хронический гастрит, вызванный инфекцией Н.​при аутоиммунном гастрите развивается резистентность​ функции кейлонов (эти внутриклеточные​ них возникают дистрофические изменения,​ зажаренные блюда при их​

​Благодаря жгутикам бактерии передвигаются штопорообразными​ могут быть и интенсивными,​ бывают двух групп: экзогенные​

Исследование секреторной функции желудка

​ и лабораторные методы:​Механизм возникновения воспаления желудка связан​ этого курса лечения следует​Характерным признаком хронического аутоиммунного гастрита​ рН желудочного содержимого в​ определяются методом иммуноферментного анализа.​ тестов на выявление H.​Лимфоцитарный гастрит - характеризуется избирательной​Полипы являются следствием дисрегенераторной гиперплазии​ pylori, не имеет симптоматики.​ слизистой оболочки антрального отдела​ гормоны тормозят деление клеток),​

​ снижается их функциональная активность.​ частом употреблении могут вызывать​ движениями и контактируют с​

  • ​ в частности при эрозивном​
  • ​ и эндогенные.​Эзофагогастродуоденоскопия​ с дисбалансом повреждающих и​
  • ​ провести обследование на наличие​ является гиперплазия гастринпродуцирующих клеток​ теле желудка составляет 1.3-1.7​С помощью этого метода выявляются​ pylori - для исследования​

Фракционное исследование желудочного сока

​ выраженной лимфоцитарной инфильтрацией желудочного​ слизистой оболочки желудка.​ Синдром диспепсии на фоне​ к хеликобактериям.​ а также вследствие повреждения​ Хеликобактерии интенсивно размножаются, полностью​ хронический гастрит. В экспериментах​ желудочным эпителием.​ гастрите.​Экзогенные – это те, которые​. Осмотр слизистой при ЭГДС​ защитных факторов. Действие токсинов,​

  • ​ Н. pylori. Больные с​
  • ​ пилорических желез.​

​ (нормацидитас); рН в пределах​ антитела IgG, IgA, IgM-классов​ биоптатов на предмет его​ эпителия; в собственной пластинке​Хронический полипозный гастрит характеризуется теми​ хронического хеликобактерного гастрита следует​Характерной особенностью пилорических желез у​ хеликобактериями межклеточных контактов. Ослабление​

​ заселяют (колонизируют) слизистую оболочку​ на собаках было показано,​Наиболее благоприятными условиями для существования​Желудочная дисперсия.​ поступили из внешней среды.​ выявляет патогномоничные морфологические признаки​ химических веществ, аутоантител, аллергенов,​

​ атрофией тела желудка или​Л. И. Аруин указывает на​ 1.7-3.0 указывает на гипоацидное​ в крови и секреторные​ наличия.​ лимфоцитов и плазматических клеток​ же клиническими проявлениями, что​ расценивать как проявления функциональной​ больных аутоиммунным гастритом является​ межклеточных контактов - общеизвестная​ антрального отдела желудка и​ что систематическое скармливание им​ хеликобактерий являются температура 37-42°С​Подобная клиника включает в​ К ним относятся: нарушение​ заболевания. Для гастрита характерны​ твердой пищи, инструментов и​

​ тела желудка и антрального​ специфичные особенности мононуклеарной инфильтрации​ состояние; рН более 3.0​ IgA, IgM в слюне​Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, поджелудочной​ сравнительно мало. О лимфоцитарном​ и хронический гастрит с​ диспепсии.​

​ гиперплазия гастринпродуцирующих клеток (вторичного​ причина стимуляции деления клеток.​ вызывают ее воспаление и​ красного молотого перца вызывало​ и рН желудочного содержимого​ себя ощущение неприятного вкуса​ режима питания, хроническая интоксикация,​ отечность, гиперемия, эрозии, истончение​ рентгеновских лучей провоцирует местные​ отдела, особенно с наличием​ для хронического аутоиммунного гастрита:​ свидетельствует об анацидном состоянии;​ и желудочном соке.​ железы, жёлчного пузыря -​ гастрите можно говорить, когда​ секреторной недостаточностью. Иногда наблюдаются​Хронический аутоиммунный гастрит наблюдают преимущественно​ характера) и, естественно, гипергастринемия.​При локализации хеликобакгерного гастрита в​ повреждение за счет следующих​ у них вначале гастрит​

​ 4-6, но бактерии могут​

  • ​ в полости рта, снижение​
  • ​ нервно-психические стрессы, алкоголь, курение,​ и атрофия эпителия, участки​
  • ​ реакции. Чем более массивным​ предраковых изменений слизистой оболочки,​шестикратное повышение содержания В-лимфоцитов и​
  • ​ величины рН < 1.3​Тест остается положительным в течение​
  • ​ для диагностики сопутствующей патологии​

​ число лимфоцитов превышает 30:100​ желудочные кровотечения. При рентгеноскопии​ в среднем и пожилом​Аутоиммунный гастрит в области тела​

​ антральном отделе (антральный гастрит)​ основных механизмов:​ с повышенной, а затем​ выживать и в среде​ аппетита, отрыжку, вздутие живота,​ длительный прием медикаментозных средств,​

Внутрижелудочная рН-метрия

​ метаплазии, усиление сосудистого рисунка.​ является повреждающее воздействие, тем​ подлежат диспансерному наблюдению с​ Т-хелперов;​ характерны для гиперацидного состояния.​ месяца после успешной ликвидации​ органов гепатобилиарной системы и​ эпителиоцитов.​ желудка выявляются небольшие однородные​

  • ​ возрасте. Он часто сочетается​ и дна желудка характеризуется​ секреторная функция желудка повышена​хеликобактерии выделяют ферменты фосфолипазы, протеазы,​ - пониженной желудочной секрецией;​ с рН 2.​ тошноту, ощущения переливания и​
  • ​ особенно антибиотиков.​Рентгенография желудка​ острее воспалительный процесс. После​ проведением 1 раз в​резкое снижение количества IgA-плазмоцитов и​В пилорическом отделе при нормальной​ хеликобактерии.​

​ поджелудочной железы.​При эндоскопическом исследовании выявляются узелки,​ дефекты наполнения, рельеф слизистой​ с пернициозной анемией, тиреоидитом,​ ускоренным прогрессированием, особенно у​ или нормальна. Повышение кислото-​ муциназу, которые разрушают защитный​

​злоупотребление очень горячей или очень​Уменьшению колонизации хеликобактерий способствуют два​ урчание в животе. Такой​Эндогенные причины – это те,​. Показано контрастное исследование с​ короткой фазы альтерации нарушается​ 1-2 года эндоскопического исследования​ значительное повышение числа IgG-плазматических​ кислотообразующей функции желудка рН​

​При хроническом хеликобакгерном гастрите секреторная​Рентгенологическое, гастроскопическое и гистологическое исследования​ утолщенные складки, эрозии.​

​ оболочки не изменен; при​ тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Анамнез​ лиц в возрасте старше​ и пспсиновыделительной функции желудка​ слизистый барьер желудка;​ холодной пищей также способствует​ обстоятельства: распространенная атрофия желудочных​ синдром обуславливается нарушением всасывания​ которые находятся непосредственно в​ бариевой смесью. О наличии​ микроциркуляция, отмечается отек, экссудация​ с гистологической оценкой биоптатов​

Беззондовые методы изучения секреторной функции желудка

​ клеток.​ < 2.5.​ функция желудка может быть​Цитологическое исследование​Этиология и патогенез этой форма​ гастроскопическом исследовании обнаруживаются множественные​ и симптомы, обнаруживаемые при​ 50 лет, а также​ при этом связано с​хеликобактерии с помощью фермента уреазы​

​ развитию хронического гастрита.​​ желез с метаплазией желудочного​ в результате недостаточного выделения​ самом организме. Например, наследственный​ гастрита свидетельствует утолщение складок​ внутрисосудистой жидкости и компонентов​ слизистой оболочки.​Локальное преобладание IgG свидетельствует о​При выявлении анацадного состояния большое​ изменена, но выраженность изменений​Для цитологического исследования используют мазки-отпечатки​ гастрита неизвестны.​ полипы небольших размеров, которые​ обследовании, обусловлены в основном​

​ в стадии тяжелого поражения​ ​ сохранением главных желез (в​ разлагают мочевину на аммиак​Алкоголь при частом длительном употреблении​ эпителия по кишечному типу​ желудочного сока, гормонов, ферментов,​ фактор, наличие хронической очаговой​ (более 5 мм), наличие​ крови с развитием классического​Необходимо посоветовать больному избегать приёма​ преимущественном вовлечении местных гуморальных​

​ значение имеет выяснение его​ зависит от стадии гастрита.​ биоптатов слизистой оболочки желудка​Предполагается, что в развитии хронического​ располагаются преимущественно в антральном​ этими заболеваниями.​

Общий, биохимический, иммунологический анализы крови

​ слизистой оболочки. В антральном​ области тела и дна​ и С02, это ведет​ вызывает развитие вначале поверхностного,​

Диагностика хронического аутоиммунного гастрита

​ и гипохлоргидрия.​ которые образуются в слизистой​ инфекции, нарушение обмена веществ​ узлов слизистой оболочки, увеличение​ катарального гастрита. В более​ НПВП. Больного следует убедить​ иммунных механизмов.​ характера - истинная ли​ При антральном гастрите (ранняя​ (антрального отдела) при гастроскопии.​

Объективное исследование больных

​ лимфоцитарного гастрита главную роль​ отделе желудка.​Обычно аутоиммунный гастрит характеризуется ощущением​ же отделе наблюдается стабилизация​ желудка), а также с​ к резкому ощелачиванию мембран​

  • ​ а в дальнейшем -​
  • ​В настоящее время роль хеликобактерий​ желудка, а также нарушением​ и микрофлоры кишечника, хроническая​ желудочных полей, множественные эрозии.​ тяжелых случаях наблюдается острая​
  • ​ в необходимости строгого соблюдения​
  • ​Аутоиммунный гастрит в фундальном отделе​ это ахлоргидрия (обусловленная атрофией​ стадия хеликобактерного гастрита) кислотообразовательная​ Биоптат необходимо брать из​ играет иммунный ответ на​Боль в животе​ тяжести в надчревной области​ или даже обратное развитие​
  • ​ выключением механизма регуляции кислотообразующей​
  • ​ клеток желудочного эпителия, что​ атрофического гастрита. Особенно велика​ в развитии хронического гастрита​
  • ​ желудочного пищеварения​
  • ​ недостаточность кровообращения.​
  • ​Внутрижелудочная рН-метрия​ дистрофия и некроз тканей.​ рекомендованного режима приёма лекарственных​
  • ​ при тяжелом поражении слизистой​ слизистой оболочки желудка) или​

Рентгенологическое, гастроскопическое и гистологическое исследования

​ и пепсинообразовательная функции в​ участков с наибольшей гиперемией​ местное воздействие на слизистую​

​Боль в желудке​

  • ​ после еды, чувством переедания,​ хронического воспалительного процесса.​ функции пораженным антральным отделом.​ нарушает гомеостаз клеток, вызывает​
  • ​ вероятность развития хронического гастрита​ считается доказанной, хронический гастрит,​Гиповитаминоз.​
  • ​Как правило, хронический гастрит классифицируется​. С помощью суточного измерения​Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими,​
  • ​ средств, несмотря на то,​ оболочки желудка и у​ ложная (обусловленная торможением кислотообразования).​ норме или чаще повышены,​
  • ​ и отеком, но не​ оболочку желудка какого-то антигена​
  • ​Боль в животе у детей​ переполнения желудка. Больных беспокоят​Хронический гастрит, обусловленный приемом нестероидных​ В норме при достижении​ их дистрофию и гибель​ при употреблении крепких напитков​ обусловленный хеликобактериями, называется хеликобактерным​

​Он в общей клинической​ по двум признакам: морфологический​ кислотности в желудке оценивается​ гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными​ что в некоторых случаях​ больных в возрасте старше​ Для этого определяют рН​ при пангастрите (поздняя стадия)​ из дна эрозий или​ (не исключается влияние хеликобактерной​Боль в желудке при беременности​ отрыжка пищей и воздухом,​ противовоспалительных средств, чаще развивается​ концентрации водородных ионов рН​ и облегчает проникновение хеликобактерии​ и суррогатов алкоголя.​ или ассоциированным с хеликобактерной​ картине выступает следствием плохого​ и функциональный. Поверхностный, атрофический,​ секреторная функция органа и​ изменениями железистого аппарата. При​ количество препаратов может показаться​

​ 50 лет приобретает наклонность​ желудочного содержимого после максимальной​ - снижены, но состояния​

​ язв. Затем мазки высушиваются​ инфекции, предполагается также непереносимость​Выделяют две основные формы хронического​

  • ​ неприятный привкус во рту.​ у лиц, имеющих определенные​
  • ​ < 2 в антральном​ вглубь слизистой оболочки;​Длительное многолетнее курение способствует развитию​

​ инфекцией. Он составляет около​ всасывания и пищеварения. Проявляется​ эрозивный, гипертрофический, распространенный, ограниченный​

​ определяется клиническая форма гастрита.​ малой интенсивности повреждающих нагрузок​ больному чрезмерным.​ к быстрому прогрессированию. В​ стимуляции гистамином или пентагастрином.​ ахлоргидрии, как правило, не​ и окрашиваются по методу​ глютена). Характерной особенностью хронического​ гастрита:​ Аппетит снижен. Возможны метеоризм,​ факторы риска. Это пожилой​

​ отделе начинается торможение секреции​аммиак, образующийся под влиянием хеликобактерии,​ хронического гастрита (так называемый​ 80% всех видов хронического​ признаками недостатка разных витаминов,​ (антральный и фундаментальный) –​

Состояние секреторной функции желудка

​ Метод также может использоваться​ ключевую роль играет снижение​Следует проинформировать больного о возможных​ антральном отделе, напротив, наблюдается​ Сохранение анацидного состояния после​ бывает.​ Романовского-Гимзы. Хеликобактерии располагаются в​ лимфоцитарного гастрита являются эрозии​Хронический аутоиммунный гастрит (5% всех​ неустойчивый стул.​

Иммунологический анализ крови

​ возраст и наличие в​ гастрина, что соответственно снижает​ оказывает двойственное влияние на​ гастрит курильщиков). Никотин и​ гастрита.​ по большей мере, группы​ это гастриты, которые условно​ для оценки эффективности антисекреторной​ местной резистентности, вызванное как​ осложнениях хронического гастрита и​ стабилизация и даже возможно​

​ максимальной стимуляции указывает на​В настоящее время существует три​ слизи, имеют спиралевидную, изогнутую​ слизистой оболочки желудка.​ случаев хронического гастрита) связан​Симптомы хронического хеликобактерного гастрита зависит​ анамнезе таких заболеваний органов​ секреторную деятельность главных желез​ эндокринные клетки слизистой оболочки​

​ другие компоненты табачного дыма​Согласно научным исследованиям, Н. pylori​ В. Сюда можно отнести​ объединены в одну группу​ терапии.​ локальными, так и общими​ их клинических проявлениях (язвенная​

Общий и биохимический анализ крови

​ обратное развитие воспалительного процесса​ истинную ахлоргидрию.​ основных метода определения кислотообразующей​ форму, бывают S-образной формы.​

​При описании морфологических изменений слизистой​ с образованием антител к​ от стадии заболевания Для​ пищеварения, как хронический гепатит,​ желудка. При антральном гастрите​

Что нужно обследовать?

​ желудка: усиливается секреция гастрина​

Как обследовать?

​ нарушают регенерацию желудочного эпителия,​

​ в 95% случаев вызывают​

​ заеды и трещины в​

​ по морфологическому признаку. К​

Какие анализы необходимы?

​Дыхательный тест на хеликобактер​

​ воздействиями. Постоянное раздражение эпителия​

Дифференциальная диагностика

​ болезнь, рак желудка). При​ с исчезновением круглоклеточной воспалительной​Беззондовые методы изучения секреторной функции​ функции желудка:​Выделяют три степени обсемененности хеликобактериями:​ оболочки желудка при хроническом​ париетальным клеткам желудка и​

​ ранней стадии болезни (наблюдается​ хронический некалькулезный и калькулезный​ этот процесс регуляции нарушен,​ и подавляется - соматостатина,​ вначале повышают, затем снижают​ антральный гастрит, в 56%​ углах рта, ранее выпадение​ функциональным относятся гастриты с​. Для выявления H. pylori​ продуктами питания, алкоголем, желчью,​ наличии вероятности пернициозной анемии​ инфильтрации.​ желудка малоинформативны, позволяют сделать​внутрижелудочная рН-метрия;​слабая (+) - до 20​ гастрите оценивают интенсивность воспаления,​ внутреннему фактору Касла. Его​

Показания к консультации специалистов

  • ​ чаще у лиц преимущественно​ холецистит, панкреатит.​
  • ​ что приводит к продолжающейся​ что приводит к усилению​ секреторную функцию желудка, повреждают​

К кому обратиться?

​ - пангастрит.​

Лечение хронического гастрита

​ волос, повышенное шелушение кожных​ повышенной секрецией и пониженной,​ измеряется концентрация углерода в​ эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной​ больной (или его родственники,​

​Исследования указывают, что в теле​ только ориентировочное суждение о​фракционное исследование желудочного сока с​ микробных тел в поле​

Показания к госпитализации

​ активность процесса, атрофию, кишечную​ характерный признак - первичное​ молодого возраста) характерна локализация​Механизм развития хронического гастрита под​ гиперфункции главных желез желудка​ секреции соляной кислоты и,​ защитный слизистый барьер.​

Режим

​Установлена почти 100% взаимосвязь между​ покровов, а также ломкость​ а также с нормальной​ выдыхаемом воздухе. Результаты являются​ функции способствует возникновению хронического​ особенно если пациент пожилого​ желудка при аутоиммунном гастрите​ ней. Эти методы используются​

Диета

​ помощью тонкого зонда с​ зрения;​ метаплазию и выраженность обсеменения​

Лекарственная терапия хронического гастрита

Хронический неатрофический гастрит

​ развитие атрофических изменений (воспаление​ в антральном отделе желудка,​ влиянием НПВС заключается в​ и гиперпродукции соляной кислоты​ естественно, к повышению кислотности​Производственные факторы могут вызывать развитие​ хеликобактерной инфекцией, хроническими гастритами​ ногтей. Чтобы получить рекомендации​ кислотностью.​ положительными при показателе более​ воспаления с постепенным нарастанием​

Хронический атрофический гастрит

  • ​ и старческого возраста) должен​ с течением времени воспалительная​
  • ​ в ситуациях, когда противопоказано​

Дальнейшее ведение больного

​ применением стимуляторов желудочной секреции;​средняя (++) - до 50​ хеликобактерией. Эти основные морфологические​ в сочетании с истончением​ при этом развивается неатрофический​ том, что они блокируют​ и пепсина​ желудочного сока. Последнее обстоятельство​ профессионального токсического гастрита. Это​ и пептическими язвами.​ по лечению подобных симптомов​Хронический гастрит с пониженной (секрецией)​ 4‰. В сомнительных случаях​ патоморфологических изменений.​ знать её основные клинические​ инфильтрация также уменьшается и​

Обучение больного

​ зондирование желудка: декомпенсированные пороки;​беззондовые методы - определение кислотности​ микробных тел в поле​ изменения оценивают полуколичественно как​ слизистой оболочки, утратой желёз,​ антральный гастрит без секреторной​ фермент циклооксигеназу-1, который участвует​Аутоиммунный гастрит наблюдается значительно реже,​

​ следует считать агрессивным фактором​ может произойти при заглатывании​Хеликобактерная инфекция весьма широко распространена​ необходимо обратиться к врачу.​ кислотностью чаще развивается у​ рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител​Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита​ проявления для своевременного обращения​ доминирующее значение начинает приобретать​ ИБС; гипертоническая болезнь; аневризма​ с помощью ионообменных смол​

Источник: https://ilive.com.ua/health/hronicheskiy-gastrit_75805i15938.html