Аутоиммунный атрофический гастрит возможно ли вылечить

Лечение

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Cимптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

  • отрыжка;
  • тошнота;
  • тяжелый запах изо рта;
  • метеоризм;
  • переливы, урчание;
  • запоры регистрируют чаще диареи;

К симптомам, не связанным прямо с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, относят:

  • снижение массы тела;
  • гиповитаминоз (явное снижение уровня цианокобаламина (витамина В 12 ), проявляется в виде анемии, изъязвлений на слизистой оболочке рта, покалывании языка, головных болях, желтушности кожи);
  • нарушения гормонального обмена (гипокортицизм, снижение либидо)

Однако основные признаки атрофического гастрита выявляются при лабораторных, функциональных и инструментальных исследованиях.

Следует сказать, что УЗИ, рентгенография, КТ брюшной полости без контрастных веществ, МРТ не дают исчерпывающей информации о патологии. Наибольшую диагностическую ценность представляет методы эндоскопии, гастроскопии и её разновидности, например, хромогастроскопия. Это метод исследования стенок желудка после предварительной окраски их поверхности.

С помощью гастроскопа наблюдают истончение и сглаженность стенок. Хорошо просматриваются сосуды желудочных стенок (в норме они не видны). Исследования биоптата стенок выявляет дистрофию и атрофию желез желудка. Ценным является метод внутрижелудочного измерения рН. Почти всегда выявляется изменение рН среды желудка в сторону нейтральной реакции, вплоть до ахилии. В перечень обязательных методов диагностики атрофического гастрита входит исследование микрофлоры желудка. Многие специалисты считают рутинное выявление бактерий Хеликобактер пилори малоинформативным диагностическим методом.

Наиболее удобный, перспективный, неинвазивный (щадящий) метод исследования крови на состояние функциональной активности желудка – гастропанель.

Гастропанель – метод исследования крови, который основан на выявлении:

  • Антител к Helicobacter pylori;
  • Пепсиногена I – белка, ответственного за выработку HCL;
  • Гастрина 17 – гормона, регулирующего секрецию соляной кислоты, регенерацию и моторику стенок.

Считается, что гастропанель целесообразно применять в комбинации с гистологическими исследованиями клеток стенки желудка. Сравнение их результатов даёт очень ценную диагностическую информацию.

Виды атрофического гастрита

Углубленные лабораторные, инструментальные и другие исследования ценны при определении видов атрофического гастрита, в зависимости от локализации патогенеза и характера повреждений. Исследования имеют ценность для выявления и дифференциации различных патологических образований в желудке, стадий и форм его воспаления.

Острый атрофический гастрит

В данном случае следует говорить о стадии обострения хронического атрофического воспаления стенок желудка. В отдельных источниках это состояние называют активным гастритом. Симптомы напоминают проявления острого поверхностного воспаления желудка.

Лабораторными и инструментальными методами устанавливают следующие характерные признаки острого атрофического гастрита:

  • отек стенок органа;
  • полнокровие сосудов стенок;
  • инфильтрация лейкоцитов за пределы кровеносных сосудов;
  • деструкция покровного эпителия, редко – эрозии на слизистой оболочке.

В отдельных случаях атрофия клеток железистой ткани происходит под влиянием внешних чрезвычайных факторов – сильных кислот, щелочей, химических ядов и так далее. Диагностику и терапию острой токсической атрофии железистой ткани желудка проводят не гастроэнтерологи, а врачи, специализирующиеся на токсикологии, наркологии и хирургии.

Симптомы острого атрофического гастрита разнообразны: сильная боль, рвота, диарея, повышение температуры тела, нарушения сознания – обмороки, кома. Другие специфические симптомы характерны для каждого конкретного патологического процесса. Воздействие на слизистые оболочки сильных патогенов часто заканчивается гибелью пациента вследствие общей интоксикации организма, остановки сердца или дыхания.

Хронический атрофический гастрит

Является самостоятельным заболеванием, а не трансформацией острого гастрита. Иногда это состояние называют неактивным гастритом или гастритом в стадии ремиссии. Характеризуется длительно протекающей, прогрессирующей атрофией клеток железистой ткани, преобладанием дистрофических процессов над воспалительными. Патогенез приводит к изменению секреторных, моторных и всасывающих функций. При хронической форме атрофического гастрита в патогенез вовлекаются анатомически связанные с желудком органы: двенадцатиперстная кишка, пищевод, а также органы, связанные с желудком функционально: печень, поджелудочная железа, эндокринные железы. Из-за общей интоксикации организма в патогенез вовлекаются процесс кроветворения и нервная система.

Патогенез, как правило, развивается на фоне пониженной кислотности желудочного сока. Клинические симптомы соответствуют гастриту с пониженной кислотностью.

Диагноз острого и хронического гастрита ставится на основании данных дифференциальной диагностики. Обследование проводится с помощью инструментальных, функциональных и лабораторных методов. Особую ценность представляют эндоскопия и её разновидности, рН-метрия, гистологические методы исследования биоптата, лабораторное исследование крови – гастропанель.

В ходе диагностических исследований хронический атрофический гастрит проявляется следующими признаками:

  • обычной или истонченной стенкой органа;
  • сглаженной слизистой оболочкой;
  • широкими желудочными ямочками;
  • уплощением эпителия;
  • низкой секреторной активностью желез;
  • умеренной инфильтрацией лейкоцитов за пределы сосудов;
  • дегенерацией (вакуолизацией) клеток желез.

Очаговый атрофический гастрит

Характеризуется появлением очагов патологически измененной ткани стенок желудка. Острый очаговый гастрит в отдельных случаях протекает на фоне повышенной кислотности желудочного сока. Вероятно, участки не вовлеченной в патогенез железистой ткани компенсирует функции поврежденных очагов усилением секреции соляной кислоты. В остальном симптомы заболевания практически не отличаются от симптомов обычного гастрита.

При субклиническом течении очаговый атрофический гастрит проявляется непереносимостью отдельных продуктов: обычно это блюда на основе молока, жирного мяса, яиц. После их употребления начинается изжога, тошнота, иногда рвота. Дифференциальный диагноз ставится на основании лабораторных и инструментальных исследований.

Умеренный атрофический гастрит

По степени вовлеченности железистой ткани в дегенеративно-атрофические процессы иногда в клинической практике выделяют умеренную форму воспаления. Обозначение носит условный характер и подразумевает легкую, частичную форму патологической трансформации клеток желудочных стенок.

Умеренный атрофический гастрит выявляется только при гистологическом исследовании железистых клеток. При этом проводят определение количества не поврежденных клеток на единицу площади слизистой желудка, а также анализируют глубину микроструктурных изменений железистой и перерожденной ткани, что служит критерием определения этого вида заболевания.

Клинические симптомы соответствуют обычным диспепсическим расстройствам. Боль, характерная для острых форм гастрита, не всегда проявляется в полной мере при этом заболевании. Чаще больные жалуются на ощущение дискомфорта в эпигастрии, возникающее после приема пищи. Боль возможна только при употреблении тяжелой (острой, соленой, копченой, маринованной или жирной) пищи.

Поверхностный атрофический гастрит

В соответствии с рабочей классификацией – предвестник атрофического воспаления желудка. Это ранняя стадия хронического воспаления. Повреждения минимальны, клинические симптомы не выражены. Дифференциальная диагностика возможна только с помощью эндоскопии. При детальном исследовании устанавливают:

  • нормальную толщину стенки желудка;
  • умеренную дегенерацию покровного эпителия;
  • незначительную гиперсекрецию клеток.

Антральный атрофический гастрит

Антральный отдел находится в нижней части желудка, ближе к выходу из органа, и примыкает к двенадцатиперстной кишке. Заболевание характеризуется рубцеванием антрального отдела. Визуально этот отдел выглядит как трубка с уплотненными стенками. Уплотнение и напряжение называют ригидностью. Такая форма гастрита характеризуется умеренно выраженными клиническими признаками диспепсии – тупыми болями в солнечном сплетении, а также:

  • тошнотой в утренние часы;
  • отрыжкой после еды;
  • снижением аппетита;
  • уменьшением массы тела;
  • общей слабостью.

При измерении уровня рН редко устанавливают нормальное его значение – чаще снижение в слабокислую сторону. При инструментальном исследовании слизистых оболочек выявляют деформацию, выраженные макроскопические изменения на внутренних стенках органа, снижение перистальтики стенок за счет их ригидности. Макроскопические изменения часто диагностируют как опухолевые образования на слизистой оболочке. В антральном отделе желудка часто диагностируют язвенные процессы.

Диффузный атрофический гастрит

Означает отсутствие серьезных дистрофических изменений. Эта форма воспаления – промежуточное звено, переходная стадия между поверхностными и дистрофическими повреждениями стенок. Главным признаком диффузного гастрита является наличие локальных очагов перерождения желез стенок желудка, а также незрелых клеток с признаками нарушения секреторной активности.

Другие признаки диффузного атрофического гастрита:

  • валики на стенках желудка;
  • углубленные желудочные ямки;
  • микроструктурные повреждения клеток желез.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите её и ещё несколько слов, нажмите Ctrl + Enter
— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!

Лечение атрофического гастрита

Ввиду многообразия микроструктурных проявлений атрофического гастрита и скупой клинической симптоматики отсутствует единый подход к терапии этого заболевания. Признано, что сформировавшийся атрофический процесс не поддается коррекции. То есть, переродившиеся клетки нельзя трансформировать обратно в железистые.

Между тем, предложены и существуют эффективные схемы медикаментозного лечения атрофического гастрита в различных формах и на разных стадиях, предотвращающие дальнейшее развитие патогенеза.

Все лечебные схемы базируются на основе результатов углубленного исследования организма. Это очень важно, так как разные данные предполагает различные терапевтические подходы. В этой статье мы не будем проводить конкретизацию лечебных методик. Пусть это делает лечащий врач, исходя из конкретных условий, состояния организма больного, вовлечения в патогенез различных звеньев цепочки.

Между тем, традиционная схема лечения атрофического гастрита включает в себя:

  1. Эракдикацию Helicobacter pylori, если кислотоустойчивые бактерии оказывают заметное влияние на патогенез. Методы эрадикации Хеликобактер пилори постоянно совершенствуются.

    Задачи эрадикации:

    • подавление развития бактерий и предотвращение формирования их устойчивости к антибиотикам;
    • применение ингибиторов протонной помпы с целью улучшения самочувствия;
    • сокращение продолжительности лечения;
    • сокращение количества лекарственных препаратов, что существенно уменьшает количество побочных эффектов от лечения;

    Обычно применяют трех- и четырехкомпонентные схемы эрадикации:

    • В качестве средств подавления активности бактерий применяют антибиотики (тетрациклинового, пенициллинового ряда), а также антибактериальный препарат метронидазол (Трихопол). Дозировку и кратность указывает врач.
    • В качестве ингибиторов протонной помпы используют препараты Омепразол, Лансопразол, Эзомепразол, Рабепразол, Пантопразол, Ранитидин, висмута цитрат и другие.

  2. Воздействовать на развитие аутоиммунных процессов при атрофических гастритах пока не научились в полной мере. Применение гормональных препаратов и других иммунокорректоров в большинстве случаев не оправдано.

  3. Патогенетическая терапия атрофического гастрита предполагает комплексное использование лекарственных препаратов различных групп, среди них:

    • средства, облегчающие желудочное пищеварение – препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
    • при состояниях недостаточности витаминов группы B 12 применяют соответствующие витаминные препараты в виде парентеральных инъекций.
    • средства, оказывающие влияние на выработку соляной кислоты в виде минеральных вод (Ессентуки 4,17 и другие). Хотя они не являются лекарственными препаратами, но в отдельных случаях показывают высокую терапевтическую активность.
    • средства, снижающие воспаление – сок подорожника или гранулированный фармакологический препарат из подорожника (Плантаглюцид).
    • В последние годы чаще стали применять при лечении желудочно-кишечных воспалений Рибоксин. Этот препарат обладает свойствами, полезными при лечении атрофического гастрита.
    • для защиты слизистой оболочки применяют препараты висмута или алюминия (Висмута нитрат основной, Викалин, Викаир или Ротер, Каолин) .
    • средства, регулирующие моторную функцию желудка. Среди препаратов этой фармакологической группы чаще всего используют Домперидон и Цизаприд.

Все указанные выше препараты назначают в период активной фазы воспаления желудка с явлениями атрофии. В период ремиссии главный принцип лечения – восполнение недостающих для полноценного пищеварения веществ.

Диета при атрофическом гастрите

Диетическое питание – неотъемлемая часть лечения всех видов гастрита. Лечение атрофического гастрита (АГ) связано с некоторыми сложностями в организации питания. В зависимости от задач терапии, рекомендовано четыре вида диет, разработанных врачом диетологом М.И. Певзнером.

  1. Базовой при атрофическом гастрите является диета № 2. Она предполагает полноценное питание больного и стимуляцию функциональных желез. Рекомендованные блюда обязательно должны отвариваться, легко прожариваться, тушиться, запекаться. Не применяются охлажденные продукты с грубой структурой. Диета допускает употребление разнообразных блюд: мясных, рыбных. Разрешены кисломолочные, мучные продукты, яйца, сваренные вкрутую и в виде омлета. Широко используются овощи и фрукты. Всего допускается более тридцати видов различных продуктов, позволяющих организовать качественное и разнообразное питание.

  2. При выраженном болевом синдроме назначают иную диету. Она обозначается №1а и назначается в первые дни заболевания. Этот вариант рациона обеспечивает минимальную нагрузку на пищеварение. Задача диеты – снизить рефлекторную возбудимость слизистой желудка. Из рациона исключаются продукты, обладающие стимулирующим воздействием на рецепторы желудка. Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая. Диета состоит из девяти основных рекомендованных блюд, в основном это супы-пюре. Допускаются также молочные продукты при условии хорошей переносимости – цельное молоко, сливки, творог.

  3. Диета № 1 назначается после стихания симптомов воспаления. Её применяют для ускорения процесса восстановления воспаленной слизистой оболочки желудка. Этот рацион способствует нормализации секреторной и моторной функции желудка. Из меню исключают горячие и сильно охлажденные блюда. Не рекомендованы продукты, богатые клетчаткой. В перечень диеты входит около одиннадцати наименований блюд.

  4. Диету № 4 назначают при выраженном энтеральном синдроме, когда отмечается индивидуальная непереносимость молока и других продуктов. Задача этой диеты – нормализовать функционирование желудка путем уменьшения воспалительных явлений в слизистой оболочке желудка. Режим питания дробный. После стихания воспаления всегда возвращаются к полноценному питанию. При атрофическом гастрите это диета номер два.

Автор: Горшенина Елена Ивановна

Источник: https://www.ayzdorov.ru/lechenie_gastrita_atroficheskii.php

Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению

Костюкевич О.И.

В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом » атрофический гастрит «. Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье.

Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.

Классификация гастритов

В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов, получившая названия Сиднейской системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4-х признаков заболевания:

  • Локализация патологического процесса.
  • Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов.
  • Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии.
  • Вероятные этиологические факторы.

Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:

  • Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H. pylori)
  • Хронический атрофический гастрит
  • Мультифокальный гастрит (как исход длительно текущего гастрита, ассоциированного с H. pylori)
  • Аутоиммунный гастрит
  • Особые формы гастрита.

Распространенность атрофического гастрита

Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10-15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80-90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50-60%!

Причины и патогенез атрофического гастрита

Атрофический гастрит — мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо- или атрофия СО желудка.

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].

Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой — уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

Аутоиммунный хронический атрофический гастрит

Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+-АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.

Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].

Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:

  • в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т-клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;
  • в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.

Условно в желудке различают 4 отдела:

  • Кардиальный отдел — самый начальный отдел, в который переходит пищевод.
  • Свод (дно, фундальный отдел) — куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху.
  • Тело желудка — отдел, где пища находится во время переваривания.
  • Пилорическая (привратниковая) часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки.

Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. В этой связи патоморфологи выделяют «диффузный» (фундальный, антральный или тотальный), а также «мультифокальный» атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными [4]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными — слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту и главными — продуцирующими пепсины [5]. Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок.

Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз «хронический атрофический гастрит» является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции.

Клинические проявления

Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.

Основными функциями желудка являются:

  • Депонирование пищи.
  • Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки.
  • Под действием соляной кислоты денатурируются белки и набухает растительная клетчатка.
  • Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.
  • Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.
  • Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3-10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.
  • Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты.

Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.

  • Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора Кастла).

Из-за выраженного снижения функциональной активности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, в отличие от ги­перацидного гастрита, где преобладает болевой синдром.

  • Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо рта), слюнотечение, неприятный привкус во рту.
  • Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия.
  • Анемический синдром связан:
    • с нарушением всасывания витамина В12 из-за снижения выработки внутреннего фактора Кастла;
    • и/или железа (нарушение процесса восстановления трехвалентного железа в двухвалентное под действием соляной кислоты);
    • фолиеводефицитная анемия может развиваться из-за нарушений кишечной микрофлоры.
  • Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из-за нарушения эвакуаторной функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема пищи, без четкой локализации (т.е. носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер).
  • Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами (Р,С,А,Д), белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков.

При осмотре: атрофичный «полированный язык», при обострениях — язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

Диагностика

  • Гастроскопия

Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно-сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается.

При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

  • Гистология

Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики (Good Morphological Practice) [4].

Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет.

УЗИ является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т.д. УЗИ-признаки атрофического гастрита далеко не всегда выявляются, при выраженном патологическом процессе можно увидеть уменьшение размеров желудка и «сглаживание» его поверхности (уменьшение высоты желудочных складок).

  • Оценка функциональной активности желудка

Функциональное исследование желудка включает:

  • рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
  • определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.

Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.

Суточная рН-метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Лабораторные маркеры атрофического гастрита

  • В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно) [5].
  • Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови.

Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25-30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В12 в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору могут присутствовать у 3-6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.

  • Определение уровня гастрина в сыворотке крови.

Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (синдром Золлингера-Эллисона).

Диагностика инфекции Helicobacter pylori

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признанна длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы методов — прямые и косвенные [А.А. Шептулин, В.А. Киприанис/Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт-3″//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91]. Следует помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и используемых методик и реактивов.

«Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.

Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori-инфекции до лечения — первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии — контроль эффективности выбранной схемы лечения.

Анализ кала — дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.

Давайте попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм действия.

  • Этиотропная терапия. Во-первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как мы уже сказали, основными причинами атрофии СО желудка являются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким образом, при обнаружении атрофических изменений СО на гастроскопии при гистологическом исследовании или лабораторными методами (пенсиноген I и II ) необходимо во всех случаях провести диагностику НР-инфекции и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла).

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.

Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН-метрию. При рН менее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2-3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты — механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

  • Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:

Препараты заместительной терапии

Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

  • Натуральный желудочный сок принимают по 1-2 ст. ложки 3-4 р/сут. во время еды.
  • Ацидин-пепсин-таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. Принимают по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.
  • Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных современных препаратов, направленных на коррекцию секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.

Абомин® — препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов. Назначается по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1-2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2-3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 мес.

Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога.

Под действием Абомина® осуществляется протеолиз белков пищи до уровня полипептидов и частично аминокислот. Препарат может применяться не только при хроническом атрофическом гастрите, но и при острых нарушениях пищеварительной функции (острый гастрит, гастроэнтерит). Безопасен и может применяться даже у детей грудного возраста.

Прием Абомина® в значительной степени улучшает клиническую картину заболевания (уменьшается тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации лабораторных показателей (в анализах кала уменьшается количество непереваренных мышечных волокон, клетчатки).

При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.

  • Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты

В настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые «теоретически» должны оказать стимулирующее действие на париетальные клетки. Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая.

Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:

    • минеральные воды (Есентуки №4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом виде за 15-20 мин до еды;
    • отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
    • лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид — гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды;
    • Лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таб. 3 р/сут. за 20 мин до еды.
  • Средства, влияющие на трофику и регенерацию СО желудка (гастропротекторы)

К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.

  • Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом Препараты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.
  • Средства, влияющие на моторику желудка

Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.

Литература

1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х, 1998.- С. 269-300; Genta R.M., Rugge M. Review article: pre-neoplastic states of the gastric mucosa — a practical approach for the perplexed clinician// Aliment. Pharmacol. Ther.- 2001.- Vol. 15 (Suppl 1).- P. 43-50

2. Богданов И.В., Гриневич В.Б., Першко А.М. и др. Хронический гастрит// Новые Санкт-Петербург, врачеб. ведомости (Приложение).- 2001.- 3.- С. 4-13 Айзенбарт Д. Глава 49.

3. Аутоиммунные полигландулярные синдромы// Эндокринология/ Под ред. Н. Лавин. — 1999. — Практика. — 1128 с.

4. Лысиков Ю.А., Малицына Т.А., Рославцева Е.А. .Трудности в диагностике атрофических гастритов у детей Журнал «Трудный пациент» №6-2006-Педиатрия

5. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам,1993. 362 с.

6. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/45965

Хронический атрофический аутоиммунный гастрит

В том случае, когда железистые клетки в слизистой оболочке желудка начинают в силу тех или иных причин атрофироваться, можно вести речь о такой форме этого заболевания, как аутоиммунный гастрит. Воспалительный процесс в этом случае протекает в средних слоях слизистой оболочки.

Причины и диагностика аутоиммунного гастрита

Возникнуть заболевание может в том случае, когда в организме человека нарушается течение каких-либо аутоиммунных процессов. Встречается эта форма гастрита достаточно редко, но фактор риска возникновения патологии желудка по причине сбоя в работе иммунной системы существует у любого человека.

Обусловлена эта болезнь тем, что из-за неполадок в этой системе организм начинает воспринимать собственные клетки пищеварительного органа как чужеродные, и по этой причине ведёт с ними борьбу. В результате этого в слизистой желудка появляется очень сильный воспалительный процесс, а её железистые клетки утрачивают свои функции.

Диагностируется аутоиммунный гастрит не только стандартными методиками, к которым относится ФГДС, биопсия, дуоденальное зондирование и рентгеноскопия, но также для выявления этой формы заболевания требуется исследование сыворотки крови, чтобы выявить в ней наличие антител.

Симптоматика аутоиммунного гастрита

В связи с тем, что при хроническом аутоиммунном гастрите организм борется с клетками собственной пищеварительной системы, и железистые клетки желудка из-за этого массово гибнут, симптомы, которые проявляются в этом случае, обладают очень ярким характером и их невозможно не заметить. Клиническую картину болезни можно выявить по некоторым косвенным признакам:

  • Общая слабость, вялость, головокружение, возникающая после приёма пищи потливость;
  • Тяжесть в желудке, отрыжка воздухом и чувство распирания, которое возникает после еды;
  • Нарушения стула, проявляющиеся в чередовании запоров и диареи;
  • Снижение аппетита, потеря веса, авитаминоз.

Также при аутоиммунном гастрите можно выделить такие признаки, которые показывают отклонения в работе остальных систем и органов: раздражительность, нарушения сна, сильная утомляемость, головная боль, ярко выраженная пигментация, нарушение обменных процессов в сердечной мышце и пониженное давление.

Аутоиммунный атрофический гастрит

Когда при аутоиммунном гастрите в сильно воспалённой слизистой оболочке пищеварительных органов происходит отмирание железистых клеток, диагностируется атрофическая его форма. Это самый опасный вид из всех разновидностей этого воспалительного заболевания слизистой оболочки органов пищеварения

Фактором, который провоцирует его возникновение, является наличие активно размножающихся в кислой среде желудочного фермента бактерий Helicobacter pylori. Они провоцируют образование поверхностного гастрита, который без правильно подобранного лечения всегда модифицируется в более тяжелые формы.

Способ лечения при этом виде заболевания всегда выбирается индивидуально. Ведь в том случае, когда атрофический процесс поспособствовал полному прекращению выработки пищеварительного секрета, пациенту в обязательном порядке назначается заместительная терапия.

Назначают её совместно с остальными видами терапии, используемой для лечения патологических изменений, произошедших в пищеварительных органов вследствие воспалительного процесса. Обычно это приём медикаментозных препаратов, соблюдение диеты, лечебная физкультура и использование народных средств.

Лечение аутоиммунного хронического гастрита

Гастрит, протекающий по аутоиммунному типу, очень часто приобретает хроническую форму. Основными показателями того, что болезнь в неё перешла, является частое возникновение рецидивов болезни, чёткая смена периодов обострения с периодами затишья.

Также при хроническом течении болезни употребляемые человеком витамины и микроэлементы очень плохо всасываются в кровь. Из-за чего меняется внешний вид пациента: волосы, а также ногти, становятся очень слабыми и ломкими, дёсны кровоточат, снижается острота зрения.

Лечение этого заболевания необходимо во время обострений, а во время ремиссий достаточно будет комплексной профилактики, которая включает в себя специально подобранную диету, занятия спортом и народные методы, применяемые для снятия острых симптомов.

Польза диеты при аутоиммунном гастрите

Хотя аутоиммунный гастрит очень плохо поддаётся лечению, и в некоторых случаях применять замещающую терапию приходится всю жизнь, облегчить состояние пациента и добиться наиболее стойких и частых периодов ремиссии возможно ведением размеренного образа жизни с применением строгой, соответствующей заболеваниям ЖКТ диеты.

Чтобы пищеварительный орган мог работать без излишнего напряжения, в том случае, когда у пациента диагностирован аутоиммунный гастрит, для облегчения остроты сопутствующих симптомов ему назначается специальное питание.

Оно должно включать в себя такие продукты, которые не будут раздражать слизистую ни своими механическими свойствами (грубая консистенция), ни температурным режимом (слишком горячая или холодная пища), ни по химическому составу (острое, пряное, солёное, спиртосодержащее). Также необходим отказ от всех пагубных привычек и избегание ситуаций, связанных с нервным и физическим перенапряжением.

Источник: https://zhkt.guru/gastrit/vidy/autoimmunnyy

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит – это состояние, при котором повреждению подвергаются железы желудка, ответственные за процесс выработки желудочного сока. Атрофический гастрит, симптомы которого основаны на дегенеративных процессах, а также на вырождении желез при их замещении соединительной тканью, является достаточно серьезным заболеванием, требующим крайне серьезного подхода к лечению.

Общее описание

Рассматриваемое нами заболевание является одной из разновидностей хронической формы гастрита. Преимущественно атрофическому гастриту подвержены люди пожилого возраста, однако не исключается его актуальность и для других возрастных групп. При рассмотрении причин заболевания выделяют несколько их вариантов, среди которых в частности отмечают хеликобактерный гастрит и гастрит аутоиммунный, они же, по всей видимости, и приводят к атрофическому гастриту.

Большая часть случаев атрофического гастрита связывается с воздействием хеликобактерной инфекции. Изначально бактерии провоцируют хронический гастрит в поверхностной его форме, после чего уже осуществляется его переход к форме атрофической. Процесс атрофии может касаться как всех отделов желудка, так и каждого из отделов в частности.

Атрофический гастрит приводит к серьезному истончению слизистой желудка, железы при этом, отвечающие за процесс продуцирования желудочного сока, атрофируются. Другим, также не особенно приятным явлением, которое сопровождает атрофический гастрит, является то, что при его актуальности нарушению подвергается нормальное функционирование иммунной системы. Это обуславливает несколько причин. Так, прежде всего, нарушению подвергается выработка иммуноглобулина А. Помимо этого, начинается также и выработка таких антител, которые приводят к уничтожению клеток желудочных желез.

Именно в результате этого комплекса процессов слизистая желудка истончается, что и является, собственно, атрофическим процессом в нем. Начинается этот патологический процесс на самом дне желудка, потому как именно там находятся париетальные клетки. Уже после их повреждения нарушается продуцирование составляющих желудочного сока – соляной кислоты и пепсиногена, непосредственно принимающих участие в пищеварении.

С момента начала этого процесса травмирование желудка подвергается еще большему усугублению – на этот раз пищей, которая в него попадает. Тем самым, остается отметить, что чем больше площадь травмирования, тем, соответственно, больших размеров достигает площадь атрофии. Это образует в определенной степени замкнутый круг, причем без соответствующего лечения разорвать его не получится.

Дополнительно следует отметить, что атрофический гастрит приводит к значительным потерям такого фермента как гастромукопротеин, который ответственен за процесс усвоения витамина В12. При резком снижении уровня содержания В12 в организме развивается дефицитная анемия. В случае с поверхностной формой гастрита эта проблема может и не представлять серьезной угрозы, будучи практически незаметной, однако при развитии атрофического процесса это может обернуться осложнениями более серьезного масштаба. В особенности часто это актуально при течении гастрита на фоне повышенной кислотности.

Атрофический гастрит: разновидности заболевания

Атрофический гастрит может проявляться в следующих своих разновидностях:

  • Субатрофический гастрит , симптомы которого сигнализируют о начальном этапе формирующихся атрофических изменений.
  • Очаговый атрофический гастрит. Характеризуется появлением участков с происходящих в их рамках атрофией слизистой, что, в свою очередь, приводит к уменьшению количества желез при частичной их замене простым эпителием.
  • Атрофический антральный гастрит. Атрофия достигает антрального желудочного отдела, что указывает на прогрессирование ее как процесса.
  • Мультифакторный атрофический гастрит. Атрофические изменения захватывают все желудочные отделы (антральный в том числе). Состояние определяется как предраковое.

Причины атрофического гастрита

  • Употребление в пищу агрессивных продуктов. В этом случае речь идет об острой и пряной пище, а также о пище слишком холодной или горячей, в том числе и некачественно пережеванной.
  • Отравление, вызванное попаданием химических веществ.
  • Вредные привычки. Газированные напитки, алкоголь, никотин и кофе – все это приводит к травмированию слизистой, провоцируя развитие гастрита в атрофической его форме.
  • Рефлюкс. В качестве рефлюкса определяется заброс кишечного содержимого в желудок, что может стать причиной развития атрофического гастрита при повышенной кислотности.
  • Прием лекарств.

Хронический атрофический гастрит: симптомы

На протяжении длительного времени течение хронического атрофического гастрита может характеризоваться практическим отсутствием симптомов, что длится до того момента, пока он не достигнет определенной стадии своей прогрессии, то есть, до завершения поверхностного периода развития. Уже после этого появляются симптомы, характерные для рассматриваемого заболевания:

  • Изжога, отрыжка . В процессе развития атрофического гастрита отрыжка появляется все чаще, зачастую сопровождаясь кислым привкусом, появляется она вслед за каждым приемом пищи. Помимо этого появляется и изжога, не проходящая даже при приеме лекарств. Данные проявления указывают на тот факт, что течение заболевания происходит на фоне повышенной кислотности.
  • Тяжесть в желудке . Данное проявление становится едва ли не постоянным спутником атрофического гастрита. Дискомфорт имеет крайне выраженный характер.
  • Потеря веса .
  • Перебои в работе кишечника . Провоцируются они, как можно понять, общими нарушениями, возникающими при атрофическом гастрите. Постоянно отмечается урчание, бульканье, часто нарушен стул (понос сменяет запор и наоборот). Эти нарушения возникают даже при поверхностной форме течения гастрита.
  • Общее ухудшение состояния организма . Нарушения отмечаются при всасывании ряда питательных веществ, микроэлементов, витаминов. В итоге возникает анемия (железодефицитная и В12) и авитаминоз. Из-за нехватки витамина С иммунитет становится ослабленным, десна приобретают кровоточивость. Нехватка витамина А провоцирует ухудшение состояния волос, ногтей, кожи, а также сказывается на качестве зрения. Отмечаются частые головокружения, слабость и повышенная утомляемость. Изначально проявления носят умеренный характер, однако с прогрессированием основного заболевания состояние лишь ухудшается.
  • Боль . Данное проявление находится в конце нашего списка по причине того, что хотя имеется ряд выраженных симптомов, свойственных заболеванию, это проявление типичным для него не является. Если боль и появляется то ненадолго, при этом она носит тупой и тянущий характер при локализации в эпигастрии.

Диагностирование атрофического гастрита

Для подбора адекватного и, соответственно, эффективного лечения, заболевание должно быть правильным образом диагностировано. Для этого назначается комплекс следующих исследований:

  • рентгенологическое исследование;
  • фиброгастродуаноскопическое исследование;
  • иммунологическое исследование состава крови;
  • определение кислотности желудочного сока.

Лечение атрофического гастрита

Перечисленные выше исследования позволяют врачу определить соответствующее лечение на основании их результатов и общей оценки состояния больного. Подбирается лечение в индивидуальном порядке. При этом первоочередной задачей в эффективном лечении становится соблюдение лечебной диеты со щадящей пищей, исключающей термическое и механическое раздражение слизистой желудка.

Что касается непосредственно лечения, то изначальный его этап заключается в применении препаратов, восстанавливающих клетки, а также препаратов, оказывающих стимулирующее воздействие на соковыделение. Помимо этого применяются заместительные препараты и препараты, рассчитанные на восстановление моторики.

В случае появления указанной симптоматики необходимо обратиться к гастроэнтерологу, дополнительно понадобится также консультация диетолога.

Источник: https://simptomer.ru/bolezni/zheludochno-kishechnyj-trakt/116-atroficheskiy-gastrit-simptomy